病请描述：现实视角下的腰椎管狭窄症的微创治疗 发表者：许鹏 时间：2018-6-13 腰椎管狭窄症是什么 腰椎管狭窄症的定义为：由于腰椎神经和血管等组织的活动空间减小，导致腰骶部或下肢疼痛的一种临床综合症，可伴或不伴有背痛。由此可见，空间减小后受压的主要为腰椎神经和血管，局部缺血缺氧所致。标志性表现为：间歇性跛行，即步行三五百米后双下肢酸胀、麻木、无力，蹲下休息一会后即可缓解，骑自行车时不受影响。发生率约为30%，60岁以上发病率更高。通常可分为先天性和退变性两种，后者占绝大多数。 传统的腰椎管狭窄症治疗方式 随着年龄增长，患者症状逐步加重，经保守治疗无效者则需要接受手术治疗。但是，由于缺乏明确的临床体征和影像学标准，目前，临床医生只能通过综合多种方法来诊断并判断是否需要手术。腰后路椎板切除减压伴或不伴椎间植骨融合术是治疗腰椎管狭窄症的标准术式。但是，决定是否需要手术干预要根据患者的临床症状结合影像学表现来综合考虑。换句话说，不管在影像学上显示患者的腰椎管或神经根管狭窄有多么严重，只要患者无临床症状或者症状轻微，都不首先考虑手。同样，如果患者的临床症状缺乏有力的影像学证据支持，无论其症状多严重，同样不首先考虑手术干预。此外，只有在保守治疗不能充分有效地缓解患者的临床症状的前提下，才考虑手术治疗。 腰椎管狭窄症微创治疗的内涵 腰椎管狭窄微创治疗的核心应是以“减压彻底基础上减少副损伤”。传统的单纯减压术可以对中央椎管进行骨性减压，对两侧侧隐窝（或神经根管）则进行去除黄韧带的潜行减压，众多报道证明其疗效确切。但是，对于侧隐窝骨性狭窄的患者单纯减压则疗效不佳，这是因为包括侧隐窝在内的神经根管狭窄是许多椎管狭窄病人的病因所在，所以，重视侧方减压的彻底是“彻底减压的基础”。所谓的“减少副损伤”就是不过多的破坏肌肉、骨头及韧带组织，无论是传统的手术方式还是新潮的全内镜手术，都需要术者反复评估影像学表现与术中所见，两相呼应，方可确定手术的“界”与“度”。 腰椎管狭窄症微创治疗的发展与现状 腰椎管狭窄症是较早被人们认识的疾病之一，也是各种微创方法、工具最先被应用的疾病之一，所以，经过数十年的发展，微创治疗方法花样众多。 单纯减压 椎间融合术出现之前，此术式就已经广泛应用，但是，随着对疾病的认识深入和疗效不佳病例的反思，对其适应症进行了重新定义，并在此基础上提出了“有限减压”、“连续开窗减压”、“间接减压”等概念与技术。近年来的内镜及配套工具的应用，使椎间孔镜、椎间盘镜、通道系统等使得减压创伤更小。但是支持微创手术代替开窗减压手术的研究证据目前是有限的。一项由Cleveland Clinic开展的大样本系列研究表明，相对于传统的开窗减压手术，微创手术可以减少麻醉药的使用并可缩短住院时，临床疗效是相当的。一项由Rahman等人进行的单纯对比性的回顾性分析发现：微创手术和传统的开窗减压手术预后相似，但前者可以缩短手术时间，减少出血量并有利于早期活动。 融合与固定 内固定的使用可以让术者进行广泛减压而无引起腰椎不稳的后顾之忧，但是，内固定所带来的并发症如神经损伤、腰部僵硬、邻近节段退变等问题仍是目前无解的难题，所以，建议在治疗腰椎退行性狭窄过程中，不常规使用器械进行融合。目前，文献报道也缺乏器械使用能显著提高疗效的证据。 总之，腰椎管狭窄的微创治疗并不以是否“融合”作为分界线，微创也可以做椎间融合（如MIS-TLIF、椎间盘镜下融合术等），开放也可以做小切口的连续微创减压，标准在患者病情不同、影像学显示的致压物不同，尺子在术者的心中，在其经验与技术基础之上。近年来，本人对肥厚型腰椎管狭窄的发病机制进行了深入研究，获得了国家自然基金及上海市基金支持，明确了韧带肥厚导致椎管狭窄的潜在分子机制与靶点；对临床病例的研究，报道了不同症状表现的椎管狭窄患者的不同诊断与治疗方案，提高了手术疗效。 进一步内容请参照已发表文章： 许鹏等.《经椎间孔椎体间融合术与后路椎体间融合术治疗多节段腰椎管狭窄症的疗效比较》.中华解剖与临床杂志.2016. 21(3):226-230. 许鹏等.《伴根性症状的退变性腰椎管狭窄症的选择性治疗策略》.中国医药导报.2016.13(18):97-100. 许鹏等.《伴马尾神经沉降征阳性腰椎管狭窄症患者的手术疗效观察》.中国医药导报.2016.13(15):96-99. 副主任医师 医学博士 上海长征医院骨科 担任国际AO内固定协会会员（AO Spine）、北美脊柱学会会员（NASS）、上海市医学会骨科专科分会第十届委员会微创学组机器人技术研究小组副组长、中国残疾人康复协会肢残委脊柱康复学组委员、上海市中西医结合学会脊柱专业委员会创伤学组委员、中国医药教育协会毕业后与继续医学教育指导委员会委员、欧美同学会中国留学人员联谊会医师协会转化医学分会委员、上海市住院医师规范化培训考官、第二军医大学规范化培训住院医师导师、《中国组织工程研究》青年审稿专家、《转化医学电子杂志》编委和《Translational Surgery》青年编委等。先后以优异成绩通过上海市住院医师规范化培训及专科医师培训，获得AOSpine Fellowship和CAOS-NASS Fellowship并多次前往美国进修脊柱外科。 近年以第一作者在国家核心刊物发表论文10余篇，SCI论文4篇，主持国家自然科学基金1项，主持市、校、院级课题3项，主持军事论坛1次，第一发明人获得国家专利3项，参与各级课题10余项，参与编写专著4部。 从事脊柱外科临床及科研工作10余年，以脊柱常见疾病的微创治疗与复杂疑难疾病的综合治疗为特色，积累了丰富的临床经验。熟练应用经皮椎间孔镜治疗腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症等，经皮椎体成形术治疗压缩骨折，微创通道治疗各型脊柱疾病等；在脊柱退变、外伤、畸形等疑难危重疾病方面有独到诊治经验与特色，如颈椎病、腰椎病（间盘突出、滑脱、椎管狭窄等）、枕颈畸形、脊柱侧弯畸形、脊柱韧带骨化病等。
许鹏 2018-09-01阅读量9556
病请描述： 什么是坐骨神经痛？ 坐骨神经是人体最粗大的脊神经，由腰4～骶3神经根组成，经梨状肌下孔出骨盆再沿大腿后面达腘窝（膝盖后方的凹陷区域）上方，分为腓总神经和胫神经，支配大腿后面以及小腿和足的全部肌群，也分布至大腿后面、小腿和足的皮肤。坐骨神经痛指的就是沿着坐骨神经及其分支所支配区域的疼痛。常为逐渐发生，开始呈钝痛并逐渐加重。典型表现为沿臀部、大腿后侧、小腿外侧直到足跟部或足背的疼痛，患者往往将其描述为“大腿后面像一根筋吊住的痛”。早期有的病人也可表现为痛觉过敏，即坐骨神经支配区域的皮肤受到轻微刺激，如轻触、冷热或者弱的伤害性刺激就会引起长时间的疼痛。随着病程进展，受压神经根的支配区域还会出现感觉迟钝或麻木。在腹压增加，如咳嗽、打喷嚏、大小便时，加重刺激神经根，常可使腿痛可加重。有些病人被迫采取腰部前屈、屈髋位，以达到松弛坐骨神经的紧张度而减轻疼痛。复旦大学附属中山医院脊柱外科董健 坐骨神经痛跟腰椎间盘突出症是一回事吗？ 理论上来说，凡是造成腰4～骶3神经根损伤及坐骨神经在走行路径上受压或损伤的疾病都可引起坐骨神经痛，如神经根肿瘤、腰椎肿瘤、结核、盆腔肿瘤等其它病灶压迫坐骨神经、神经走行路径上的骨折块压迫等。现在临床上最常见的原因还是腰椎间盘突出症。由于绝大部分的腰椎间盘突出症都发生在腰4～5和腰5～骶1节段，神经根在这些节段受损就表现为坐骨神经痛，90%以上的腰椎间盘突出症都有坐骨神经痛。应该说，坐骨神经痛往往是腰椎间盘突出症最常见和主要的表现，但坐骨神经痛绝不等同于腰椎间盘突出症。 腰椎间盘突出是怎么引起的 腰椎间盘突出症的基本病因是腰椎间盘的退行性变。退行性变是一切生物生、长、衰、亡的客观规律，人体的每一个器官、每一个组织以及每一个细胞都不可抗拒地要经历退行性变这个过程。由于腰椎要承受身体的大部分重量，活动度很大，腰椎间盘要承受如此大的的负荷，容易造成椎间盘的挤压和磨损，因此退行性变比其他组织器官要早，而且进展相对要快。在20多岁的时候，椎间盘已经悄悄地开始退变了。此外，腰椎退变还与以下因素有关： 1.外力作用：在日常生活和工作中，部分人往往存在长期腰部用力不当、过度用力、姿势或体位的不正确等情况。 2.椎间盘自身解剖因素的弱点： (1) 椎间盘自身修复能力比较差，特别是在退变产生后，修复能力更加微弱。 (2) 椎间盘后外侧包裹髓核的纤维环较为薄弱，髓核容易从该部位突出。。 (3) 腰骶段畸形可使发病率增高，包括腰椎骶化、骶椎腰化、先天性半椎体畸形、小关节畸形和关节突不对称等。这些畸形使得腰椎间盘各部分受力不均匀，加速退行性变。 3.种族、遗传因素：有色人种发病率较低，例如印第安人和非洲黑人等发病率较其他民族明显要低。研究发现小于20岁的青少年患者中32％有家族史。 除坐骨神经痛之外，腰椎间盘突出症还有哪些症状？ 1.腰痛：腰痛是大多数本症患者最先出现的症状，发生率约91％，因此并不是每一个患者都会发生腰痛。还有一些患者先出现腰痛，一段时间后出现腿痛，同时腰痛自行减轻或消失，来就诊时仅主诉腿痛。痛多为刺痛，常伴有麻木、酸胀的感觉。腰痛的程度各人之间差异很大，症状轻者可以继续坚持工作，症状严重者疼痛剧烈，不能翻身，只能卧床休养，甚至需要肌肉注射杜冷丁等止痛针剂。 2. 肢体麻木、发凉：腰椎间盘突出症的患者中，有一部分没有下肢的疼痛，而仅出现肢体的麻木感，这多数是因为椎间盘组织压迫神经的本体感觉和触觉纤维引起的。大腿外侧是常见的麻木区域，当穿衣裤接触时可以有灼烧感，长时间站立可加重麻木感。部分椎间盘突出症病人会自己感觉患侧肢体发凉，临床实验发现受测试病人患侧肢体基础皮温低于未受累肢体的皮温，因此又称为冷性坐骨神经痛。 3. 脊柱侧凸：脊柱侧凸表现为腰椎在向左侧或右侧弯曲。一些腰椎间盘突出症患者会采取腰椎向左侧凸或右侧凸的姿势，当他们采取侧凸的姿势时，由于神经根受到的牵拉减小，疼痛往往减轻。因此这是腰椎间盘突出症患者为减轻疼痛所采取的姿势性代偿畸形。 4.大小便异常和性功能障碍：中央型腰椎间盘突出症突出巨大时会压迫椎管内的马尾神经，并且可以引发脑脊液循环受阻，出现神经水肿、充血，会进一步加重对马尾神经的卡压。马尾神经控制大小便功能和性功能，受压迫以后这些功能就会发生异常。其中大便异常以便秘、排便不能控制多见，小便异常多表现为小便费力，甚至无法小便。性功能障碍以阳痿最多见，偶有持续性阴茎勃起。这些马尾压迫综合症的表现一旦发生，需要尽快手术治疗。 如何预测自己可能有腰椎间盘突出症 到目前为止，除了CT和磁共振检查以外，还没有更简单的检查诊断方法，但掌握以下的病史特点，可以对腰椎间盘突出症做些简单的自我预测，同时在就诊时能给医生提供充分、可靠的线索。 1.腰痛伴单侧下肢放射性疼痛，这是腰突症的典型症状之一：a)一般突然发病；b)时好时坏，时轻时重，反复发作；c)多数病例一般先是发生腰痛，以后出现腰痛伴放射性下肢痛；d)一些增加腹压的动作可使症状加重，如用力排便、喷嚏，甚至咳嗽；e)先有腰背痛的患者，疼痛时间短者数天，长者可达数年，部位多在腰部和腰骶部，这类疼痛的感觉部位较深，进程较缓慢，且定位不准确，活动时加重，卧床休息后减轻。 2.麻木，也是病人可以主观感觉到的情况：a)一般在小腿外侧、后侧、足跟及足外缘先感到麻，或火辣辣的感觉；b)如果不重视，则会慢慢发展为“发木”的感觉。 3.无力，病人可感觉脚部活动不灵活：a)表现为大脚趾上翘力量减弱；b)也可表现为脚背向上翘或向下绷紧的力量减弱，很多患者感觉为开车时无力控制油门。 4.下肢温度低，这种情况出现的机会比较少：a)可感觉到一条腿“发凉”；b)以小腿、脚及脚趾尤为明显；c)有时可出现单侧或双侧的下肢水肿。 腰椎间盘突出症有哪些治疗方法？ 腰椎间盘突出症治疗方法的选择因人而异，取决于该病的不同病理类型、病理阶段、临床表现以及病人的年龄、身心和社会、工作状况。主要疗法有保守疗法和手术疗法两大类，两种疗法各自有其适应症。80％－85％的腰椎间盘突出症病例经非手术治疗可以治愈或暂时缓解。 保守疗法是治疗腰椎间盘突出症的基本方法，治疗的目的是使突出的椎间盘髓核组织部分吸收或回纳，消除对神经根的压迫和刺激，从而缓解或消除疼痛症状。包括：卧床休息、物理治疗（推拿按摩等）、中医药治疗（包括针灸）、牵引、局部封闭药物注射等。卧床休息是保守治疗中非常重要的措施之一，它可以使椎间盘、椎管内承受压力降低，有助于缓解对神经根、马尾神经等的压迫，减轻神经根水肿，对初次发作和症状、体征较轻者效果非常明显。当症状初次发作时，应当“绝对”卧床休息，“绝对”一词的含义是：饮食、大小便均不应下床或坐起，这样才能收到良好的效果。当然卧床时间过长，缺乏必要的肌肉锻炼会导致肌肉萎缩，因此在症状、体征缓解后，应当进行适当的肌肉锻炼。另外还应当注意的是：床不宜太软，也不宜太硬，应当宽大，有利于病人翻身，并防止褥疮发生；最好能够坚持持续卧床一段时间，一般为3周或以上；卧床的姿式可以选择仰卧、侧卧、俯卧及跪卧等，主要以自感舒适为宜。病人在卧床时应当全身肌肉放松，可以口服放松肌肉的药物，也可以听听音乐，读读报刊等进行放松和休息，这样既有利于疾病的治疗，又可以愉悦身心。 如果保守治疗无效超过三到六月或者症状反复发作可进行手术治疗。应当注意的是，当出现会阴部麻木、大小便异常时应尽早手术。对于手术后复发症状严重的患者也建议手术。经典的手术方法是后路开窗突出髓核摘除术，有些特殊的类型需要行椎间盘切除植骨融合内固定术。近年来一些新技术如非融合技术，像人工椎间盘、弹性固定等因有其明显的优点也开始在临床应用。但应该慎重，需找有经验的大医院和医师开展。。 无论是保守疗法还是手术疗法，不能够仅仅为治疗而治疗，都应该建立在详细询问病史、仔细检查身体和全面参照相关辅助检查基础之上，X线、CT、MRI、肌电图等辅助检查都非常重要，而且有时是必须的，尤其是神经根受压的相应定性、定位检查，以免误诊。 腰椎间盘突出症可否预防 预防工作应从学校、家庭、工作和职业前训练开始，要了解正确的劳动姿势，注意劳动保护，从而避免加速腰椎间盘退变和在腰椎间盘退变基础上的损伤。预防措施应从以下方面做起： 1.坚持健康检查：青少年或工作人员应定期进行健康检查，注意检查有无脊柱先天性或特发性畸形，如有此种情况，将来极易发生腰背痛，并诱发椎间盘突出。对于从事剧烈腰部运动的工作者，如运动员和杂技演员，应注意检查有没有发生椎弓根骨折等，如有这种结构上的缺陷应该加强腰背部保护，防止反复损伤。 2.改正不良的劳动姿势。背重物时，胸腰稍向前弯，髋膝稍屈，迈步要稳，步子不要太大。扛重物时，身体先蹲下，腰要挺、胸要直，起身要靠下肢用力，起身后稳住身子再迈步。劳动时正确的站姿应该是：膝关节微屈，臀部轻轻收缩，自然收缩腹肌，这样可使骨盆轻微后倾，腰椎轻度变直，减少腰骶角的角度，增加脊柱支撑力，减轻椎间盘的负担。站久了，可以改为“稍息”的姿势，即一侧脚向前跨半步，让体重放在一侧下肢上，而使另一侧下肢稍加休息，两侧交替。 3.加强肌肉锻炼 强有力的背部肌肉，可防止腰背部软组织损伤，腹肌和肋间肌锻炼，可增加腹内压和胸内压，此有助于减轻腰椎负荷。下面介绍几种简单易行的锻炼方法： (1) 抱膝触胸：仰卧位双膝屈曲，手抱膝使其尽量靠近胸部，然后放下，一上一下为一个动作，连续作20-30个。 (2) 五点支撑法：仰卧位双膝屈曲，以足跟、双肘、头部当支点，抬起骨盆，尽量把腹部与膝关节抬平，然后缓慢放下，一起一落为一个动作，连续20-30个。 以上动作须连贯进行，每晚睡前一次，连续3-6个月。 (3) 飞燕点水运动。即：患者俯卧硬板床上，先是上肢后伸，头后背尽量后仰，而后下肢并拢后伸，全身翘起，腹部着床，持续15~30秒，每次30分钟，每天两次以上。 4.避免体重过重。
董健 2018-07-10阅读量1.0万
病请描述： 2010年11月30日 14：健康周刊·健康医疗·健康强身 稿件来源：解放日报 复旦大学附属中山医院脊柱外科董健读者来信 我的父亲今年七十几岁，多年来他一直有腰背疼痛的老毛病。不久前，他不慎跌倒骨折，卧床不起。经检查，医生发现他的脊柱有肿瘤。我们很着急，从来没有听说过这种病，请问脊柱肿瘤怎么治疗，能否手术？ 青浦 张先生名医解答 脊柱肿瘤分为原发性及转移性两大类，转移性肿瘤占脊柱肿瘤的99%以上，原发性肿瘤仅占0.4%。无论是原发的还是由其他器官的肿瘤转移而引发的脊柱肿瘤，都会以脊椎骨质的破坏为主要表现。不仅会引起腰背酸痛，患者一旦有轻微的外伤还很容易骨折，引起剧烈的疼痛，甚至压迫脊髓、导致瘫痪。 和其他肿瘤性疾病一样，脊柱肿瘤重在早发现、早诊断、早治疗。然而大多数人对脊柱肿瘤非常陌生，由于缺乏必要的了解，往往会错过最佳治疗时机。 对普通人来说，如果经常出现腰背疼痛以及逐渐加重的下肢无力、疼痛，就需要及时就诊。特别是中老年人，腰背疼痛不能拖着不看，应该及时到医院请医生明确病因，首先排除早期的肿瘤性病变。大部分腰背痛是由于脊柱老化、腰肌劳损、椎间盘突出等引起的，这些常见的退变性疾病的治疗相对简单，除了严重者需要手术之外，一般只要通过恰当的治疗都能得到缓解。 对于曾经患过肿瘤的病人来说，特别是肺癌、前列腺癌、乳腺癌、甲状腺癌等患者，如果出现腰背痛，尤其是剧烈的疼痛，需要格外小心，这些肿瘤都是转移性脊柱肿瘤的常见原发病灶。当然，所有的恶性肿瘤都有可能转移到脊柱。 如果被确诊患了脊柱肿瘤，应当积极配合医生进一步检查。脊柱肿瘤曾经是外科手术的禁区，由于手术操作难度大，以往的手术复发率较高，因此一般会采取姑息保守治疗，患者往往会瘫痪在床、生活质量较差。近年来，随着对脊柱肿瘤分期及外科手术技术的不断发展，全脊椎切除、脊柱重建术已经越来越多地被应用于脊柱原发恶性肿瘤和孤立性转移瘤。以中山医院为例，去年该院脊柱外科已经成功进行了20多例全脊椎整块切除手术，手术复发率由原来的一年80%下降至5%以下。（董健） 名医介绍： 董健，复旦大学附属中山医院骨科教授，主任医师，博士生导师，上海市优秀学科带头人，上海市骨科学会委员，脊柱外科学组副组长，上海市中西医脊柱病学会副主任委员。 擅长治疗各种脊柱疑难杂症。脊柱外科、微创外科。尤其对下列疾病积累丰富经验：颈椎病、腰突症、腰椎滑脱、椎管狭窄、胸腰椎骨折、脊柱原发和转移性肿瘤、脊柱侧弯和脊柱结核等，具有丰富的临床经验。 专家门诊时间：每周一、周五上午特需门诊：每周一下午
董健 2018-07-10阅读量8693
病请描述： 典型的椎动脉型颈椎病：是由于椎动脉受到外来的压迫或刺激，引起功能失调，脑部供血不足而产生的一系列症状。 表现为发病突然，约半数以上病人是突然发病的，原来可以毫无症状，也没有什么预兆，只是颈部向某个方向转动一下，当即出现眩晕，甚至感到天昏地暗。有时伴有头疼，恶心呕吐，耳鸣，视物不清等。 椎动脉狭窄： 椎动脉发自锁骨下动脉第一段的后上方。左侧椎动脉直接发自主动脉弓者占6%。椎动脉的分支不象颈内动脉那样总是颈总动脉母体血管的直接延续，而是几乎总与供体血管成直角发出。椎动脉直径为3~5mm，相对于锁骨下动脉是非常小的血管，故锁骨下动脉内的正常血流仅少量进入椎动脉。这种解剖学上的差异，能够很好地解释颈动脉脑循环与椎基底动脉脑循环在血流动力学方面的差异，以及形成动脉粥样硬化斑类型不同的倾向。位于椎动脉的粥样硬化斑病变通常是“平滑的”，很少因继发血栓形成而发生溃疡。颈动脉与椎动脉粥样硬化斑这种形态学上的差异主要来自血管造影所见，仅得到极少数已发表的病理学资料的支持。 椎动脉在解剖学上可分为颅外三段和颅内一段。从椎动脉起点至进入第5与第6颈椎横突孔前为第一段。第二段在到达位于寰椎下方的第三段前，始终走行在椎间孔内；第三段出椎间孔后头端朝向头状孔。最后一段亦即颅内段在颅骨基底处穿入硬脑膜和蛛网膜，终末端在延髓桥脑交界处与对侧椎动脉会合形成位于中线的基底动脉。椎动脉颅外段发出小的脊髓支到骨膜和椎体，肌支到位于深部的周围肌肉区。行程短的颅内段发出重要的脊髓前、后动脉到延髓和脊髓，细小的穿支血管到延髓；其最大的分支—小脑后下动脉（PICA），负责咀侧延髓一小部和小脑的血液供应。当PICA分支偶尔缺如时，由侧枝血管负责延髓外侧供血。椎动脉入颅后，管壁发生显著的变化，外膜和内膜变薄，内膜和外膜弹力层的弹力纤维减少。 头痛： 颈椎病的症状还包括放射痛、窜痛、麻痛、胀痛、沉痛、热痛、凉痛、局部痛、前额痛、两侧痛、巅顶痛、轻痛、中痛、重痛，重则“碰墙”止痛，甚则呕吐。头晕目眩：头痛、眩晕、甚则恶心、呕吐、一过性失明伴头昏、头沉等，甚则有欲晕倒的感觉或突然晕倒、过后苏醒、已如常人。 中风： 中风病人有90%以上都有颈椎病，很多人中风后仍不清楚这一原因。当颈椎发生病理改变时，变薄变矮的椎间盘，致使椎间隙变窄，使椎动脉受压变形，也可致椎动脉受压．可压迫椎动脉第三段造成扭曲，致使脑椎－－基底动脉供血不足.在中老年人脑动脉硬化的基础上，颈椎病加重脑供血不足，可使脑血管中的血液流动速度变慢，血栓形成的机会增多，极容易诱发中风。所以，有颈椎病的中老年患者更应及时治疗。 失眠： 由于椎动脉受到压迫而使脑供血不足。颈椎病变对椎动脉的直接压迫，或者刺激动脉使之痉挛等因素，造成椎动脉血液循环障碍，而使脑供血不足。即便是白天没有任何不适的人，晚上躺在床上时，如果使用了高度不合适的枕头，也很可能压迫颈椎。所以有些人白天好好的，但是到了夜里就失眠多梦。这时候可以考虑换一个合适的枕头。因颈椎病所致的失眠患者，不能单纯依靠镇静安眠药对症治疗，而要从病因方面采取综合性治疗，如推拿、牵引及适当的运动等。 记忆力严重下降： 很多患者会突然出现记忆力明显下降、丢三落四、到此位忘记做此事、昨天的事情记不清楚、甚则是否吃饭都不能记忆。这些并不是因为年纪大了健忘所致，而是因为椎动脉受颈椎压迫引起，严重会续发脑梗甚至脑出血。 高位截瘫： 颈椎骨质增生，骨刺压迫颈部神经根和脊髓，导致发病瘫痪。很多患者在颈椎病初期、中期并不重视，发作时随便服用消炎止痛药物，这虽然在一定程度上暂时缓解了症状，但错过了治疗时机，症状将越来越严重病情加重，丧失了劳动能力，甚至会瘫痪在床。 颈椎病患者常会感觉肩背部沉重感，上肢无力，手指发麻，肢体皮肤感觉减退，手无力，有时不自觉的握物落地。另一些颈椎病的病人下肢无力，行走不稳，二脚麻木等。出现这类情况都是属于颈椎病的症状表现。 颈椎病的症状最主要的表现是头、颈、肩、背、手臂酸痛，颈脖子僵硬，活动受限。颈肩酸痛可放射至头枕部和上肢，颈椎病患者有时伴有头晕，房屋旋转，严重的颈椎病患者伴有恶心呕吐，卧床不起，少数可有眩晕，猝倒。有的一侧面部发热，有时出汗异常。 有少数颈椎病患者常出现大、小便失控，性功能障碍，甚至四肢瘫痪。这也是颈椎病的症状的表现。这些颈椎病的症状与发病程度，发病时间长短，个人的体质有一定关系。多数起病时轻且不被人们所重视，多数能自行恢复，时轻时重，只有当颈椎病的症状继续加重而不能逆转时，影响工作和生活时才引起重视。 多数起病时轻且不被人们所重视，多数能自行恢复，时轻时重，只有当症状继续加重而不能逆转时，影响工作和生活时才引起重视。如果疾病久治不愈，会引起心理伤害，产生失眠、烦躁、发怒、焦虑、忧郁等症状。 在体征方面，发病时病人颈部活动受限，作颈部旋转或活动可引起眩晕、恶心或心慌等症状;部分病人在患侧锁骨上听诊检查能听到椎动脉因为扭曲、血流受阻引起的杂音。后颈部拇指触诊能摸及患椎向一侧呈旋转移位，同时棘突及移位的关节突关节部有明显压痛。这也是颈椎病的症状表现。 欢迎加微信理性沟通：
马彩毓 2018-04-15阅读量1.1万
病请描述：在公共场所晕倒是一些人曾有过的可怕经历——大多数情况下都是站得好好的，突然冒冷汗、眼前发黑、全身无力、无法站立，有的人还会出现短暂的意识丧失，但往往平躺休息一会儿就能恢复。这到底是身体出现了什么状况？有没有危险？我们今天就来聊一聊。一、突然晕倒，也许是因为啥？我们把上面所描述的这种情况称为“晕厥”。临床上导致晕厥的病因很多，机制较为复杂，我们下面介绍一些最常见的原因。1、一过性的脑部血液灌流不足这是最主要的导致晕厥的原因，其特点为发生迅速、一过性、自限性并能够完全恢复。这种情况通常有以下几种发病机制：（1）血管迷走性晕厥年轻人、平时身体没什么毛病的，发作晕厥最多见的就是这种类型了。尤其是女性患者我们碰到得更多一些。其具体的机理是：由于迷走神经兴奋性增加、交感神经兴奋性降低导致心率减慢和外周血容量下降，心输出量下降，血压下降，大脑缺乏足够血供，导致患者意识丧失。其诱发的常见因素有：长时间站立。情绪因素引起，比如恐惧、疼痛、晕血、晕针等。颈动脉窦受压。突然转头的动作、衣领过紧、亲吻、嬉闹等情景下最容易出现。这种类型的患者一般表现为面色苍白、出汗、恶心、低血压、心动过缓等，可能出现数十秒或数分钟的意识丧失，平躺休息一会儿就能缓解。晕厥发生后身体平卧或下肢相对抬高，可有助于回心血量增加，意识恢复。如果经常发作晕厥，而又怀疑为这一方面的原因，可以做直立倾斜试验检查。（2）情景性晕厥这种晕厥发生于特定的情景之下：比如排尿性晕厥，男性多见。可能是排尿时通过屏气刺激迷走神经和排尿后腹压下降引起。打喷嚏、咳嗽时，胸腔压力增加，静脉回流受阻，心输出量减少导致脑灌注不足而发生晕厥。吞咽、排便、腹痛、大笑、运动后及餐后等情景下也有可能发生晕厥。（3）体位性低血压发病的主要诱因是体位发生变化，比如久蹲后突然站起来，有时会感到头晕目眩。发病的机制是体位变动时，血液主要瘀滞到下肢部位，而血管收缩功能不良，血液回流少，导致血压下降，脑供血不足。年轻的患者出现这类情况主要考虑自主神经功能不良，平时应多加强体育锻炼，另外要注意有没有贫血的情况，尤其是女性。长期卧床的患者，突然起身时，也容易发生体位性低血压。服用酒精、某些药物时，也很容易诱发。年老患者如果没有上述原因，自己平时也要注意起身要慢，特别是早上起床时，在床上坐一会儿、在床边坐一会儿，多适应一下。这一类患者要通过卧立位试验，分别测量卧位和立位的血压来进行诊断。（4）心源性晕厥心脏原因导致的晕厥往往最危险，猝死的风险比较大。是我们需要重点排查的目标。这其中又分为两大类：器质性心脏病。比如心脏瓣膜病、肥厚梗阻性心肌病、心脏肿瘤或血栓、肺栓塞、肺动脉高压、急性心肌梗死、心肌炎、心包填塞等等。各种原因导致心输出量减少，不能随身体需要量而增加时，就可能导致晕厥。这类患者的主要诊断手段是心脏彩超。心律失常。缓慢型的心律失常或快速型的心律失常都有可能导致心脏射血不足而发生晕厥。晕厥发生前常常无警告，醒来后迅速恢复。有一部分患者平时没有心脏病史，如果不重视，可能反而最危险。因为他们只有发病时的心电图是异常的，症状缓解以后做心电图可能发现不了病因，这时候还需要做动态心电图监测或者心脏电生理检查。（5）脑源性晕厥椎基底动脉短暂性痉挛缺血或发生卒中、偏头痛等情况下也可能出现晕厥。需要做神经科的检查：包括CT、磁共振、脑血管检查等。2、低血糖严格来说，低血糖不属于晕厥的范畴，但是症状相似，许多人往往傻傻分不清，所以有必要放在一起讲。这一类的患者很少突然发病，往往在昏倒前就会有相当长一段时间表现出明显的症状，比如出汗、饥饿、心慌、面色苍白、注意力不集中等。而在发病以后，也很难自行恢复。需要给予葡萄糖静脉注射，神志清醒的可给予糖水口服，症状才能慢慢缓解。此类患者多见于糖尿病患者口服降糖药或应用胰岛素过量、或者有胰岛素瘤、慢性肝病等其它疾病。发病以后查血糖就能够快速确定晕厥原因。3、癫痫发作癫痫发作也不是严格意义上的晕厥，但是因为患者被送到医院就诊时，往往症状已经缓解，所以医生也常常无法排除此类原因导致的一过性意识丧失。主要的诊断线索是：有没有相关的家族病史；发作时有没有肌肉的强制、痉挛、抽搐、发作后精神错乱或昏睡；原来有没有类似的症状反复发作。需要进一步做脑电图等检查。4、假性晕厥这是由于精神-心理因素导致的“昏倒”。患者发病常常有生气、激动、吵架等诱因，发病时没有意识丧失，对外界的刺激有反应。此类患者属于癔症，没有生理上的异常状况，各种检查结果也都是阴性，给予暗示性的治疗就可以好转。二、发生晕厥，是否有必要去医院检查？如果你是年轻人，平时身体健康，也定期到医院做体检，那么偶尔发作一次晕厥，并且能找到明确的诱发因素，对照上面列举的诱发因素，考虑可能为血管迷走型晕厥、情景性晕厥、或体位性低血压的，发病之后也能够自行完全好转的，可以暂时观察。如果多次反复发作、或发病后有些症状不好转，还是要到医院查清病因。如果平时不到医院体检，即使是初次发作晕厥，也强烈建议到医院做一次初步的筛查。因为心源性的晕厥是有可能导致猝死，即使暂时找不到明确的发病原因，也一定要首先把心脏方面的危险因素排除。如果平时就发现了一些可能导致晕厥的慢性疾病，在晕厥发作的情况下，也非常有必要及时去医院检查，调整治疗方案，以减少晕厥的反复发作。
胡燕子 2017-11-09阅读量2.8万
病请描述： 春暖花开，万物复苏。在上海第九人民医院神经内科积极、精心的筹备下，2017年宝山区神经病学第二次学组会议4月27日于上海第九人民医院北部顺利、圆满的召开了。第九人民医院神经内科作为此次学组会议的东道主，邀请到了宝山区所有二、三级医院神经内科同道及部分社区医院致力于神经内科疾病诊治工作的同道。 此次会议由上海第九人民医院神经内科刘建仁主任主持，以“病例讨论”的形式进行。在会议召开前夕，上海第九人民医院神经内科苏敬敬副主任把讨论病例的相关资料发放到宝山区各二、三级医院神经内科负责人，各家医院先自行讨论；在会议当天，先由苏敬敬副主任先将这例由她亲手管理诊治的患者的就诊情况和门诊以及住院后的检查情况跟大家进行了初步汇报。患者是一例以“渐进性双下肢无力”就诊的女性患者，发病初期以无明显诱因下的左下肢无力为主，之后逐步出现右下肢无力，并伴有麻木、行走困难及小便困难等表现，在检查中发现患者有中度贫血，及颅内占位表现。随后，来自宝山区中西医结合医院、第一人民医院吴淞分院、仁和医院、中冶医院和罗店医院的神经内科主任及相关负责人分别对由第九人民医院神经内科提供该病例的病因和治疗展开了热烈的讨论，并把各自医院讨论的结果分别做了相关汇报，在病因方面：营养代谢性障碍（亚急性联合变性）、遗传性疾病（脊髓小脑变性）、肿瘤性病变等是大家讨论的聚焦点；之后，最精彩的环节是揭晓谜底。苏敬敬副主任根据患者的症状、体征、起病方式和病情发展过程，对患者进行了详尽的分析，从神经科专业的角度进行定位，定性诊断，并逐级对患者进行针对性的检查，抽丝剥茧最终考虑患者是：脊髓压迫症：硬脊膜瘤。并且该诊断得到了病理证实。最后，刘建仁主任对本次会议做总结，刘主任表示：脊髓病变尤其是脊髓压迫症在临床常见，主要表现为受损平面以下的感觉障碍、运动障碍和大小便功能异常。早期患者有时因为表现不典型，往往容易被漏诊或误诊，该患者的临床表现、起病方式和病情演变过程是非常符合脊髓压迫症的特点的，该患者因为诊治及时，后来经过九院神经外科手术祛除压迫预后非常好，但如果患者被延误或漏诊则可能导致截瘫的不良后果，所以通过对该病例的学习讨论希望能引起各级医院医生的关注，进一步提高对脊髓疾病的诊治水平，为宝山区更多类似的患者争取到早期有效的救治，来自宝山区各家二、三级医院的医生也表示这种“病例讨论”形式的学习非常有意义，可以提高神经系统疾病的临床诊治水平。以后学组将采取多种形式，组织各级医院神经内科和相关科室医生共同学习、共同提高，为宝山患者服务。（九院 神经内科 孙姬）
刘建仁 2017-05-05阅读量1.3万
病请描述：导语：近年来，关节炎的发病率逐年升高，且呈现低龄化趋势。越来越多的人有关节不适的症状，严重者还影响正常的工作和生活。而“得了关节炎怎么办？”恐怕是关节炎患者最关心的问题，但是关节炎有较多分类，不同的关节炎有不同的治疗方法。要想知道关节炎究竟该怎么办？还得先跟着小编一起解决下面这些问题。 一、你是否真的患了关节炎？ 首先要搞清楚什么是关节炎——关节炎泛指发生在人体关节及其周围组织的炎性疾病，可分为数十种，临床表现为关节的红、肿、热、痛、功能障碍及关节畸形，严重者导致关节残疾、影响生活质量。 生活中有些人可能仅有关节疼痛的表现，便怀疑自己是关节炎，但仅有关节疼痛不叫关节炎，只能叫关节痛。假如你确实出现了上述关节炎的表现，那么很有可能真的患了关节炎，建议尽快就医确诊。二、关节炎有哪些种类？ 关节炎有许多种类，如类风湿关节炎、骨关节炎、痛风性关节炎、强直性脊柱炎、银屑病关节炎、反应性关节炎、感染性关节炎、创伤性关节炎、肠病性关节炎等等。不同种类关节炎的严重程度和预后都不同，治疗对策也不同，所以搞清楚你患的是哪一种关节炎非常重要。 三、你患的是哪种关节炎？ 由于关节炎有较多分类，病因复杂、治疗原则各异，因此对关节炎进行鉴别非常重要。你可以对照下面几种常见关节炎的症状表现，看看自己可能患有哪种关节炎，但具体还需前往医院由专业医师确诊。1.类风湿关节炎 类风湿关节炎是慢性关节炎最常见的类型之一，与遗传、细菌及病毒感染、环境等因素有关，可发生在任何年龄，但40-60岁女性更多见。 类风湿关节炎主要以手足小关节肿痛为主，并伴有晨起关节僵硬感持续大于1小时及关节活动受限。绝大多数类风湿关节炎患者类风湿因子阳性，但类风湿因子水平的高低与病情的活动度无绝对的相关性。2.骨关节炎 骨关节炎又称退行性关节病、骨关节病，民间俗称骨质增生。骨关节炎的发生与年龄和肥胖密切相关。一般负重和易磨损的关节，如膝、髋、腰椎、颈椎和手最容易患骨关节炎。 如果你的膝关节上下楼时疼痛，静止后僵硬，甚至关节肿痛，要警惕是否患了骨关节炎，建议到医院拍个X线片，可以帮助诊断。手骨关节炎要与类风湿关节炎鉴别，手骨关节炎多表现为远端指间关节受累，并且晨起关节僵硬感持续时间小于 1小时，与类风湿关节炎不同。 3.痛风性关节炎 痛风性关节炎与体内尿酸产生过多和(或)排出减少有关，过多的尿酸在关节局部沉积引起关节炎。其发病非常急，常由饮食或饮酒过量诱发，表现为关节红肿热痛，单关节受累多见，最常见的发病部位为大脚趾旁的骨性突起部位。 急性痛风性关节炎缓解也很迅速，不治疗或经过药物治疗后一至两周症状可缓解，但容易再次复发。慢性痛风性关节炎则没有明显的间歇期，表现为关节炎反复发作。4.强直性脊柱炎 强直性脊柱炎有一定的遗传倾向，90％左右的患者携带HLA-B27+基因，20岁左右的男性多发。主要累及脊柱、骶髂关节，也可出现外周关节受累。病变严重时可出现脊柱僵直，颈椎、腰椎、胸椎活动受限，出现“驼背”，严重影响日常生活。5.银屑病关节炎 银屑病关节炎又称牛皮癣性关节炎，患者常伴有牛皮癣的皮肤表现。银屑病关节炎关节受累部分特点类似于类风湿关节炎，因此可能与类风湿关节炎混淆。如果患者先有牛皮癣，再患关节炎，则诊断比较容易。而有些患者先出现关节炎，这时候就要看关节炎有没有银屑病关节炎的特点，如累及手指的远端指间关节、腊肠指(趾)等，这些对诊断有一定帮助。6.反应性关节炎 反应性关节炎起病急，发病前常有肠道或泌尿系感染史。外周大关节(尤其是下肢)非对称性受累，骶髂关节及脊椎也可累及。除关节症状外还可伴有眼炎、尿道炎、龟头炎，80%以上患者HLA-B27阳性，类风湿因子阴性。 7.感染性关节炎 感染性关节炎与细菌感染有关。常见的病原菌包括金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌、淋球菌、链球菌、结核杆菌。直接细菌感染所致的关节炎表现为关节红肿热痛，并出现关节功能障碍。下肢负重关节不对称受累。大关节受累多见，如髋关节和膝关节。四、各种关节炎的治疗对策 不同种类的关节炎治疗对策不同，其中类风湿关节炎、银屑病关节炎和强直性脊柱炎是慢性关节炎，病情相对复杂，如不正规治疗可出现关节畸形。治疗上除了服用缓解症状的药物外，还需服用缓解病情的药物，这两类药物的品种很多，最好去正规的大医院就诊，医生会根据你的具体情况，选用最适合你的药物。痛风性关节炎的治疗： 可分为两部分，即平时的降尿酸治疗和急性关节炎发作期的消炎止痛治疗，一般认为降尿酸治疗更重要，如果血尿酸能控制在正常水平，就不会发生急性关节炎了。控制血尿酸的方法有： ①多饮水，每天排2000毫升以上的尿量；②低嘌呤饮食；③禁酒，特别是啤酒。骨关节炎的治疗： 骨关节炎一般与中老年人关系比较密切，这里介绍一种综合治疗方案，包括：①减体重。减轻关节的负担，对保护关节非常重要；②适当运动。过多运动加重关节磨损，还会出现急性滑膜炎；过少运动，肌肉和韧带无力，关节稳定性不好，也加重关节破坏；③关节肿痛明显时，可遵医嘱服用消炎止痛类药物；④可根据需要在医生指导下服用保护软骨类的药物，这类药物能使软骨退变减慢；⑤如关节间隙已有狭窄，也可遵医嘱在关节腔内注射透明质酸，等于给关节加点润滑剂；⑥病情到了晚期，关节间隙消失、活动受限，这时候就要考虑人工关节置换了。小编提醒：以上关于关节炎的介绍希望能给你一些参考，但千万不可根据上述描述，自己给自己下诊断，盲目采取治疗措施。如果确实可疑关节炎，请尽快前往正规医院就诊，或者先在微医平台选择相关专家进行咨询，在专业医生的指导下进行下一步治疗措施。 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-07-15阅读量8983
病请描述： 注：本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源：中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织WHO）。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7％，男性为14.4％。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15％，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990~1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42％和110％。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40％）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（13％）高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内，死于各种合并症者达20％，而存活者中约50％致残，生活不能自理，生命质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，费用高昂，造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，导致便秘，腹痛，腹胀，食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄人少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（参考附件二）。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病，而且每个人的易感性不同，因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具： 1. 国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？ (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？ (4)您身高是否比年轻时降低了（超过3cm）？ (5)您经常大量饮酒吗？ (6)您每天吸烟超过20支吗？ (7)您经常患腹泻吗？（由于消化道疾病或者肠炎而引起） (8)女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？ (9)女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？ (10)男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？ 只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians， OSTA） 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究，收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定，从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素，再经多变量回归模型分析，得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标，即年龄和体重。OSTA指数计算方法是： （体重－年龄）×0.2，结果评定如下： 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具（FRAX®）可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得： http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代，然而，在这种计算方法中，不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时，FRAX®也提供了仅用体重指数（BMI）和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是： — 年龄：骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数：≤19kg／m2 — 既往脆性骨折史，尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究，所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料，如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％时，视为骨质疏松性骨折高危患者，而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5％。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群：临床上已诊断了骨质疏松，即骨密度（T值）低于-2.5，或已发生了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRAX评估。 适用人群：没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值>-2.5），因临床难以做出治疗决策，使用FRAX工具，可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险，为制定治疗策略提供依据。适用人群为40～90岁男女，<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析，因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏，在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料，在普遍应用时可能会有小的偏差，但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具，同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外，还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如，大多数老年人的骨折发生在跌倒后，所以跌倒是发生骨折的重要危险因素，但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由，其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致，难以标准化；其二，药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中，避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素，如： — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素，如： — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物（如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等） — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD＜30ng/mL（＜75nmol/L）] — 营养不良 3. 神经肌肉因素，如： — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面：确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及／或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准（基于骨密度测定） 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。（参考附件一） 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）／正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示： Z值=（测定值一同龄人骨密度均值）／同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定： — 女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素； — 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素； — 有脆性骨折史或／和脆性骨折家族史的男、女成年人； — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人； — X线摄片已有骨质疏松改变者； — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者； — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史（参考附件二）； — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性； — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如：影响骨代谢的内分泌疾病（性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等），类风湿性关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物，以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等（参考附件二）。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断，对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查： (1)骨骼X线片：关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查： 血、尿常规； 肝、肾功能； 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性地进行以下检查，如：血沉、性腺激素、25OHD、1，25（OH）D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物（biochemical markers of-bone turnover），就是骨组织本身的代谢（分解与合成）产物，简称骨标志物（bone markers）。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物，后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物，特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段，以及各种代谢性骨病时，骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽（PINP）和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（S-CTX）是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症，T值≤-2.5或已发生过脆性骨折，其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括： — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg（元素钙）是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位（5μg）／d，老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800 IU（10～20μg）／d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200 IU，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折风险。此外，临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者，需考虑药物治疗： (1)确诊骨质疏松症患者（骨密度：T≤2.5），无论是否有过骨折； (2)骨量低下患者（骨密度：-2.5<T值≤1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折； (3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗： — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％（暂借用国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值） 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种，其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述（按药物名称英文字母顺序排列）： 1. 双膦酸盐类（Bisphosphonates） 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好，但以下几点应特别关注： — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3天后明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能：进入血中的约60％以原形从肾脏排泄，对于肾功能异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测患者肾功能，肌酐清除率<35mL／min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min，液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死：双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后，以及存在严重口腔健康问题的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。（如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术，而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。） — 关于心房纤颤：目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折：虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道，但其确切原因尚不清楚，与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性，需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类（Calcitonin） 降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素，总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类（Estrogen） 雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法（HT），包括雌激素补充疗法（ET）和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗，总体是安全的，以下几点为人们特别关注的问题： — 激素治疗与子宫内膜癌：曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素，确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来，对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持，是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌：国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出：关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论，而且应当放心的是其可能的风险不大，小于每年1／1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险：激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女，60岁以前开始激素治疗，可能对其心血管有一定的保护作用；已经有血管的损害，或60岁以后再开始激素治疗，则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓：激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应，可能这种担心更小，需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加：雌激素非同化激素，虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反，多数有安慰剂对照的临床试验显示，研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加，而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估，治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证，排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险，取得患者的知情同意，治疗前要询问病史和全面体检，特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则： (1)明确的适应证和禁忌证（保证利>弊的基础） (2)绝经早期开始用（<60岁），收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫） (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素（PTH） PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量 rhPTH（1-34）有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH（1-34）治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，rhPTH（1-34）可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用rhPTH（1-34）。 5.选择性雌激素受体调节剂类（SERMs） SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶（Strontium）是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶（Strontium Ranelate），是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3～6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓（VTE）风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1，25双羟维生素D3（骨化三醇）和1α羟基维生素D3（α-骨化醇）。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应，故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1，25双羟维生素D3后才具活性效应。所以，活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1，25双羟维生素 D3 （骨化三醇） (2)1α羟基维生素D3（α-骨化醇） 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2（四烯甲萘醌） 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂，要考虑到药物间的相互影响，目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其对抗骨折疗效的影响，尚有待于进一步研究。总体来说，联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式，即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点，对联合用药暂提出以下建议： (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下，对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂，不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示，同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂，不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，能较好维持疗效，临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中，应注意观察患者的依从性，良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6～12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。在判断药效时，应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change，LSC)，如何评价和计算LSC，可以参考国际临床骨密度测量协会的网站（www. ISCD. org）。 注意外周双能X线骨密度测量（pDXA）和定量骨超声（QUS）等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法，不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应，因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1～6个月发生明显变化，通过测量其变化情况，可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果，因此，骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别，因此对于评价患者个体的疗效，需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值（LSC），同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同，儿童期增加骨量，成人期获得骨量并保存骨量，老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议： 1. 运动原则 — 个体原则：由于个体的生理状态和运动机能差异，选择适合自己的运动方式。 — 评定原则：每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则：负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走，哑铃操，举重，划船运动，蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量，建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种，双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定术（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位（脊柱和髋部）以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术（pDXA）主要测定外周骨骼部位（前臂，足跟，手指）等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险，但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求（参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见）。由于是二维扫描，因此BMD是面积密度（g／cm2）而不是真正的体积密度（g／cm3）。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值（欧洲指南）。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1~2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松（资料来源：WHO：Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis，1998，Geneva）。现在也通常用T-Score（T值）表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5<T值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT（Quantitative Computed tomography）可分别测量松质骨和／或皮质骨的密度，进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨，故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前，QCT的常规测量部位是腰椎椎体；也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时，并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT（pQCT）可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高，也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准；QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法，如体积（volumetric）QCT测量、微CT（Micro-CT）等尚未广泛应用于临床，Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法（Qus）】 超声骨测量（QUS）优越性主要在于：无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便，更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性，还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多，不同仪器测量的部位也不尽相同，最常见的测量部位是跟骨，其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准，又因超声测量的精确性等质控因素，对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，因X线影像表现骨质疏松时，其骨量丢失可达30％以上，故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下，X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位，但常缺乏明显临床体征，因此，脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出：以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制，如对患者的随访测量应进行纵向质控测量，多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表，在诊断原发性骨质疏松症前，应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下： 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. 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就医指导 2016-07-05阅读量4617
病请描述：南方健康原创2019年08月18日44评论桥本氏甲状腺炎是什么？如何治疗桥本氏病？黄医生从专业角度解答 甲状腺癌是常见的癌症之一，除了颈部曾经暴露过多的辐射之外，碘过多或是不足、生活压力跟污染之外，甲状腺的自体免疫疾病、尤其是桥本氏症（Hashimoto'sdisease）的患者，其实也是甲状腺癌的好发人群之一，所以这类患者日常生活应该要随时注意自己甲状腺状况，避免恶化成甲状腺癌。 一、什么是桥本氏症 桥本氏症是一种自体免疫的疾病，又称桥本氏病、桥本氏甲状腺炎、慢性淋巴球甲状腺炎，病因复杂，常常引起甲状腺肿大以及甲状腺功能减退，表现为特异性甲状腺自身抗体升高、淋巴细胞浸润和其自身抗原特异性T淋巴细胞的产生、滤泡结构的破坏。也可能跟家族史有关，或是被外界环境如污染、压力等诱发，通常还会伴随其他的自体免疫疾病，像是红斑性狼疮、类风湿性关节炎等 病理表现：甲状腺组织内弥漫性淋巴细胞浸润及淋巴滤泡形成。 桥本氏症好发在30岁左右的女性身上，由于身体的免疫系统会失调，产生甲状腺的抗体，让免疫细胞去攻击甲状腺，造成甲状腺功能低下，但初期的时候症状并不明显，是一个缓慢发生的疾病，而且症状并不特殊，所以很常找不出原因。 表现症状 甲状腺功能低下症状 皮肤跟头发变得干燥粗糙。 身体浮肿、变胖。 便秘。 莫名出汗、觉得身体虚弱。 手脚冰冷。 早上起不来。 月经周期出现变化，可能变得频繁、或是很久都没来。 变得越来越容易疲累。 身体僵硬。 下肢无力。 莫名的低落、忧郁。 因为甲状腺功能变得低下，为了维持平常的作用，会代偿性的变大，但属于比较平均、双侧的肿大；但如果甲状腺组织持续被攻击而产生防御作用，细胞就会增生，产生局部肿大的结节，可能有一个部位或是多个部位都产生。 二、桥本氏病与甲状腺结节 甲状腺结节大约有5~10％的机率可能是甲状腺癌，但良性的结节变成癌症的几率很小，只是不能否认的确是个危险因素，因为结节的产生也是透过自体免疫、压力、环境等因素，而且多半自行消失，如果一直处在容易长结节的环境下，其实也是让自己暴露在容易诱发癌症的环境。 桥本氏甲状腺炎是什么？如何治疗桥本氏病？黄医生从专业角度解答 甲状腺桥本氏病癌症免疫系统 桥本氏甲状腺炎合并结节诊断的不确切，极有可能使恶性病变贻误最佳的手术时机，或使炎性病变遭误切从而导致永久性甲状腺功能减退，对患者造成的创伤不仅仅是生理的，更严重的是心理的，往往持久且难以平复。 三、桥本氏症与甲状腺癌 目前可以知道桥本氏症是甲状腺癌的一个危险因子，因为甲状腺长期处在发炎之下，很可能造成细胞病变，而最容易变成的甲状腺癌是甲状腺淋巴瘤，在日本的相关研究中，有桥本氏症的人变成甲状腺淋巴瘤的机会，比没有桥本氏症的人多非常多，大约有6成的甲状腺淋巴瘤患者都有桥本氏症。 不过依现有的资料库来看，则没有发现这么高的比例，但也可能是桥本氏症的患者症状，跟甲状腺淋巴瘤的症状实在太像，如果没有做病理切片，很难完全区分二者。 所以对于桥本氏症的患者来说，即使服用了甲状腺素的药物，生活上没有感觉到太多症状，还是建议要定期追踪自己的甲状腺情况，可能长出新发的结节自己不知道；如果有转成恶性的可能，也建议进行手术切除。 四、针对桥本氏症的治疗 ⑴保守治疗: 多数桥本氏病病人除甲状腺肿大外无特殊症状,一般无需处理。 甲减明显者可服甲状腺素进行替代治疗。 伴甲亢者，其症状常为一过性，一般不主张用抗甲状腺药物，对病情较重者应随访，必要时可用抗甲状腺药物，但剂量应适当，否则可导致甲状腺功能减退。甲状腺功能低下者服用甲状腺素替代治疗。 甲状腺功能正常，无其他不适，甲状腺肿大明显，伴疼痛者可予肾上腺皮质激素治疗。 ⑵外科处理 ①颈部有多发淋巴结肿大且质地较硬者，核素扫描为冷结节或肿块质硬韧，不能排除甲状腺腺瘤或甲状腺恶性肿瘤的可能，均有必要手术探查或活检。 ②诊断明确，有气管压迫征，但峡部肿大明显，可手术切除。以免甲减的发生，应控制甲状腺的切除量。手术治疗后，还需较长时间的内科治疗和随访。 外科手术指征是: 甲状腺扫描示冷结节,或触及坚硬肿块不能排除甲状腺癌的桥本氏病患者; 甲状腺峡部肿大明显,有气管压迫症状,需手术切除峡部、解除压迫者; 术前诊断不清,怀疑桥本氏病者。 术中应先活检冰冻切片检查,再决定手术方式,切勿先切除甲状腺再行病理检查; 术中确诊为桥本氏病需切除甲状腺时,应尽量控制甲状腺的切除量,以减低术后甲减程度。 五、总结 桥本氏甲状腺炎是一种良性病变，以内科保守治疗为主，包括随访观察、低碘饮食、补充左旋甲状腺素片、调整免疫功能等。 而且，基于桥本氏甲状腺炎与甲状腺癌之间的相关性，适时对桥本氏甲状腺炎进行必要的外科干预同样需要引起临床医师重视。
费健 2020-07-17阅读量1.0万