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帕金森有哪些症状？

1.震颤（tremor）典型者为静止性震颤，特点是缓慢的（3.5～7.0Hz）、中等幅度或粗大的震颤，静止时存在；情绪激动、疲劳、紧张、焦虑时加重；入睡时停止，意向性动作时减轻。多由一侧上肢远端开始，下颌、口唇、舌及头部受累较少。2.强直（rigidity）区别于锥体系病损的肌张力增高不同的特点是对被动运动的弹性阻力增高，主动肌和拮抗肌皆受累，且在被动运动的整个过程中阻力始终保持不变。强直主要影响躯干和肢体近端的肌肉，在病变过程的早期即可出现。因为伴发的震颤引起周期性肌张力改变，所以在被动运动肢体时可观察到齿轮样强直（cogwheelrigidity）。3.运动迟缓（bradykinesia）包括自发性运动、联合运动和自主运动的障碍。这些运动障碍单独或结合，再与肌强直一起造成多种特征性运动障碍，是影响患者生活能力和致残的最主要的症状体征。自发性运动减少，如面部表情缺乏和瞬目动作减少，造成“面具脸”。联合运动减少，如行走时的上肢摆动减少或消失。自主运动的减少和缓慢表现为主动意向运动的启动和制行的迟缓和拖延，表现为始动困难和动作缓慢。书写时字越写越小，呈现“写字过小征”；剃须、洗脸、刷牙、结鞋带和纽扣、穿脱鞋袜或裤子等动作困难。行走时步态缓慢拖曳，步伐变小变慢，启步困难，但一迈步即前冲不能即停步或转弯，称为“慌张步态”。由于口、舌、腭及咽部等肌肉运动障碍而引起流涎、言语单调和低音量（言语过慢，甚至导致言语讷吃）和吞咽困难。4.姿势反射丧失和平衡障碍姿势反射的丧失使患者失掉在运动中调节平衡的自发能力，故常常摔倒；最终患者独自站立不能。从站位坐下时，整个身体摔砸到椅子上，患者的前冲小步，追赶重心是在保持平衡和避免摔倒。姿势固定异常，可影响头、躯干、肢体或整个身体，导致头前倾、躯干前倾或后倾的不稳定位、在被轻推时难以保持直立且易摔倒。5.其他症状反复轻敲眉弓上缘可诱发频繁眨眼（Myerson征）。此外，还可有抑郁、认知障碍、痴呆、睡眠异常、疼痛、便秘、尿意迟缓、位置性低血压、脂溢、多汗、睑痉挛，动眼危象少见。晚期患者可出现视幻觉。

闫国英

早期特发性震颤和帕金森易混淆

宋某两年前开始无明显诱因出现右手震颤，活动不灵便，拿报纸时震颤厉害，无法阅读。在当地职工医院检查考虑特发性震颤，未予特殊治疗。后患者震颤逐渐加重，紧张时明显。运动较前稍显迟缓，但一般活动无影响。于是去当地另一家医院检查，仍考虑特发性震颤，尝试给予美多芭口服，服药后震颤稍有缓解，后一直未服药治疗，一年多病情依旧。后来宋某无意间看报时对照自身情况觉得自己得了可能是帕金森病，隧到当地大医院就诊，诊断为帕金森病，开始口服美多芭控制症状，服药后有一定效果，但患者仍不满意。为求进一步治疗宋某来到第四军医大学唐都医院功能神经外科，入院时宋某64岁。王学廉教授为宋某调整了美多巴的服药剂量，另加了森福罗，并且将脑起搏器植入术介绍给患者，由于宋某目前病史不长，症状还不严重，患者考虑以后再进行手术。早期特发性震颤和帕金森易混淆如果你抖动是在写字，端水杯，夹菜或者在做精细工作时开始抖，静止时减轻或消失，同时在紧张、注意力集中、激动时颤抖加重，有一部分患者会出现引用少量饮酒可减轻抖动的话，则应首先怀疑特发性震颤（又称家族性震颤及原发性震颤），震颤是特发性震颤的唯一症状。其危害性没有帕金森严重，在治疗方式上有西药，手术，西药类用些心得安，阿尔马尔等。区别于特发性震颤，静止性震颤为帕金森大部分患者的首发症状而非唯一症状，多始发于一侧上肢远端，典型表现是频率为4~6Hz的“搓丸样”震颤，以手部颤抖最为明显。此症状在静止时出现，随意运动后减轻或消失，精神紧张时加剧。帕金森的第二个显著症状是行动迟缓。以动作变慢、始动困难及主动运动丧失为主要表现，尤以重复某一动作时明显。病变早期以肢体无力为主，并逐步过渡到行动迟缓。面部受累，会使表情动作减少而出现“面具脸”。帕金森病病变中后期会出现姿势反射的消失，导致患者在行走时难以维持身体平衡而易出现跌倒；患者在行走时常出现起步困难，一旦行走开始后便会越走越快而不易止步，称为“慌张步态”。患者在病变晚期还会出现冻结现象，表现为行走时突然出现短暂的不能迈步。患者们应该清楚两种疾病的症状区别，并且在症状发生后应到正规的三甲医院神经外科进行检查与治疗，避免像宋某一样被误诊。

王学廉

帕金森病的典型症状之四“姿势与平衡障碍”

在所有帕金森病运动症状重，姿势和平衡障碍可能是最不特异的表现，但该症状对生活的影响最终。姿势和平衡障碍多见于中晚期的帕金森病患者，且多与冻结现象同时发生，常常导致髋骨骨折。由于肌肉和强直，患者出现特殊的姿势，表现为头部前倾，躯干俯屈，上肢之肘关节屈曲，髋关节伸直，双手置于前方，下肢之髋及膝关节略微屈曲，由于躯干两侧肌张力增高的不平衡，患者可能出现躯干的侧弯。步态障碍也是帕金森病的突出症状，走路时步态拖曳，起步困难，迈开步后就以极少的步伐向前冲去，越走越快，不能及时停步或转弯，称为慌张步态。转弯时需采取连续小步使躯干和头部一起转弯，因平衡障碍，患者在行走时易于向前倾斜跌倒。伴有躯干强直和少动的姿势和平衡障碍患者常在试图坐下时，倒在椅子上。研究发现，在脑炎后帕金森综合征患者中苍白球变性导致姿势和平衡障碍，而帕金森病患者姿势和平衡障碍的原因可能是前庭反应下降的结果。冻结现象和其他步态异常冻结现象是指突出运动不能，类似运动阻断，患者突出，短暂地不能活动，可发生于任何动作时。最突出的是步态冻结，表现为起步犹豫、突然不能抬起双脚好像双脚被粘在地上一样，多见于转弯，通过狭窄过道时，穿过繁华的街道时或要到达目的地时，有些方法可以克服该现象，如默念口令，视觉按时、跟随音乐或节拍器行走或摆动身体等。临床上手动和冻结现象并不一致，并且少动对左旋多巴治疗反应好，而冻结现象对左旋多巴治疗反应差，提示这两种现象有不同的病理生理机制。如果冻结现象在疾病早期即出现，并且是主要症状，需要慎重考虑帕金森病诊断是否正确，进行性核上性麻痹，多系统萎缩、血管性帕金森综合征等均可见冻结现象。步距小、行动慢是帕金森病典型的步态障碍，但帕金森病步态障碍可能与正常颅压脑积水患者的步态障碍相似，帕金森病患者步态障碍可能归因于少动、强直、姿势反射异常、肢体失用、共济失调、前庭功能异常、直立性低血压等，如果步态障碍重，而不伴有冻结现象和姿势障碍，要考虑帕金森综合征的诊断，常见的原因为血管性帕金森综合征以及进行性核上性麻痹。

王学廉

运动障碍疾病的正确认识和治疗

一、什么是运动障碍疾病？运动障碍疾病，顾名思义，就是患者的运动功能发生了异常，表现为动作迟缓、不协调、出现一些不能控制的运动如震颤、手舞足蹈、投掷动作等，中老年患者最为常见的运动障碍疾病是帕金森病。据统计55岁以上的老年人口中，大约有1%的人患有帕金森病，在中国有170多万人患有此病，而且近年来帕金森病出现了年轻化的趋势，20-40岁的中青年患者比例已超过10％。二、为什么会得帕金森病？帕金森病是一种神经系统变性疾病，病变位于人脑的一个叫中脑的部位。该处有一群神经细胞，叫做黑质神经元，它们合成一种叫做“多巴胺”的神经递质，其神经纤维投射到大脑的其它一些区域，如纹状体，对大脑的运动功能进行调控。当这些黑质神经元变性死亡至80%以上时，大脑内的神经递质多巴胺便减少到不能维持调节神经系统的正常功能，便出现帕金森病的症状。不过迄今为止，帕金森的病因仍不十分清楚。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传和环境毒素（如农药、毒品等）损伤大脑神经元等综合因素有关。三、帕金森病患者常有哪些表现？1、静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指像在搓丸子或数钞票一样的运动。然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体。震颤在肢体静止时出现，变换位置或运动时颤抖减轻或停止，所以称为静止性震颤。2、肌肉僵直：帕金森病患者的肢体和躯体通常都失去了柔软性，变得很僵硬。如果拿起患者的胳膊或腿，帮助他活动关节，你会明显感到他的肢体僵硬，像在来回折一根铅管一样。如果肢体同时有震颤，则有断续的停顿感，就像两个咬合的齿轮转动时的感觉。3、运动迟缓：在早期，由于上臂肌肉和手指肌的强直，不能作精细的动作，如解系鞋带、扣纽扣等动作变得比以前缓慢许多，或者根本不能顺利完成。写字越写越小，称为“小写症”。面部肌肉运动减少，表情呆板，好像戴了一副面具似的，称为“面具脸”。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，步伐小而越走越快，不能及时停步，称为“慌张步态”。病情晚期，病人坐下后不能自行站立，卧床后不能自行翻身，日常生活不能自理。4、特殊姿势：由于四肢、躯干和颈部肌肉强直，多数患者表现一种特殊的姿势：头前倾、躯干俯屈、肘关节屈曲、腕关节伸直、前臂内收、髋和膝关节略弯曲，称为“屈曲体态”，重者表现为低头弯腰。5、其他表现：可有植物神经功能紊乱现象，如唾液和皮脂腺分泌增多，汗分泌增多或减少，便秘等。部分病人可有痴呆或情绪抑郁、焦虑等表现。四、帕金森病能根治吗？目前帕金森病还不能被根治，但是也无需对这个病产生恐惧感，更不必过于焦虑，因为帕金森不是致命疾病，合理治疗后一般不影响寿命。该病病情进展相对较慢，如果能接受合理的治疗，10-20年还能保持较好的运动功能。但是患者如果不能及时、合理的治疗，该病则容易导致身体机能下降，甚至生活不能自理，最后出现各种并发症，如肺炎、尿路感染、褥疮等。五、帕金森病有哪些治疗方法？1、药物治疗:药物治疗是帕金森最主要的治疗方法，常用的药物有复方左旋多巴如美多巴、息宁、多巴胺受体激动剂如泰舒达、多巴胺增效剂如柯丹、抗胆碱药如安坦和金刚烷胺等。其中复方左旋多巴是治疗帕金森病治疗的金标准，可以应用在帕金森病任何阶段和任何年龄。2、手术治疗：对于长期服药疗效不满意的或者明显药物不良反应者可以考虑手术治疗。目前手术治疗以安装脑起博器，即脑深部电刺激术，通过植入体内的发生器，刺激人脑内控制运动的神经核团，来控制帕金森病的症状。3、干细胞移植及基因治疗：目前部分帕金森患者接受干细胞治疗，但其远期效果及潜在的副作用还要进一步观察。基因治疗在实验中，还未应用于帕金森患者。4、康复治疗：加强活动也是帕金森病重要的治疗方法。5、心理治疗：良好的心态、心境的调整可以让帕金森患者对克服疾病充满信心，必要时可以服用抗抑郁药，后期家庭护理和关爱对提高生活质量至关重要。

贺燕

帕金森病有多复杂，你了解吗？

相对于高血压、糖尿病、冠心病等，帕金森病算是一种比较复杂的疾病，说它复杂，不仅是症状不单一，多种形势出现，还因为除了运动症状，还有非运动症状以及运动并发症，具体讲是这样的。一、运动症状包括，肢体颤抖、肌肉僵直、运动迟缓以及姿势步态异常。肢体颤抖：多为首发症状出现，安静时出现，紧张时加剧，入睡后消失。常从一侧手指开始，拇指与食指表现为“搓丸样”动作。逐渐发展到同侧下肢及对侧肢体，下颌部、唇、舌肌头部最后受累。病人的上肢往往不能做精细的动作，如解系鞋带、扣纽扣等。肌肉僵直：肌肉紧张，肢体运动困难，活动时感到有阻力。活动患侧肢体时，感觉像用力弯曲软铅管，叫做“铅管样强直”；如果伴有震颤，感觉在均匀阻力中有断续的停顿，像转动齿轮的感觉。叫做“齿轮样强直”。肌肉僵直最早发生在患侧的手腕部和脚踝部，特别是患者劳累后出现，病人会感到活动时费力和乏力。运动迟缓：随意运动减少，在起步或转身时，难以迈出第一步，且运动较以前缓慢。患者写字也逐渐变得困难，越写越小，在医学上称为“小写症”。严重时，病人生活不能自理，洗脸和刷牙都难以完成。当运动迟缓发生在面部肌肉时，表情呆板，眨眼减少，双眼凝视前方，病人好像戴了一副面具似的，医学上称为“面具脸”；发生在口、舌、腭及咽部时，会出现不能自然下咽唾液而导致流涎，饮水也会发生呛咳；发生在肢体时，患者活动会减少，且行走时两臂摆动幅度减小。姿势步态异常：姿势不稳常是帕金森病患者的晚期症状，患者不能及时调整姿势或体位而出现的平衡障碍失调，常发生向前倾倒。步态表现为行走时起步困难，一旦起步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，称为“慌张步态”。二、非运动症状包括，神经精神症状、睡眠紊乱和自主神经功能紊乱。神经精神症状：多出现在疾病的晚期，患者会出现包括抑郁、焦虑、幻觉、痴呆等症状。约有40%患者出现情绪低落，不快乐等抑郁症状。抑郁症状对患者生活质量影响非常巨大，严重时可导致自杀等恶性事件。睡眠紊乱：70%的帕金森病患者存在睡眠障碍，包括白天过度嗜睡、夜间觉醒和睡眠时出现拳打、脚踢、大叫等猛烈的动作。自主神经紊乱：临床上常见有膀胱功能障碍（尿急、夜尿、尿频），直立性低血压、性功能障碍、顽固性便秘等。三、运动并发症包括，开关现象、剂末现象、异动症、晨僵现象等，主要是由于长期服用左旋多巴类药物引起的。剂末现象又称疗效减退，是指每次用药后有效控制症状时间缩短，患者服药后不久症状最轻，几小时后，症状逐渐加重，一直到下一次服药后，症状又减轻。开关现象是指帕金森病症状在突然缓解和突然加重之间转换，缓解时常有不自主运动，加重时全身僵硬、寸步难行。异动症是指帕金森病患者出现跳舞样运动，肢体不受控制而随意运动。晨僵现象是指帕金森病患者每天早晨起床后的一段时间里出现症状非常重，全身僵硬，很难活动，但一部分患者过几分钟到半小时会自行缓解，而一些患者则需要服用左旋多巴类药物后才能缓解。

王学廉

帕金森

帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。疾病简介1817年英国医生JamesParkinson首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段虽然只能改善症状，不能阻止病情的进展，也无法治愈疾病，但有效的治疗能显著提高患者的生活质量。PD患者的预期寿命与普通人群无显著差异。发病机制帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。年龄老化PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。遗传因素遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白（α-synuclein，PARK1）的发现以来，目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5～10%有家族史，大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。环境因素20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状，且对左旋多巴制剂有效。研究发现，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）的嗜神经毒性物质。该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+，并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，促发氧化应激反应，从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出，线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现，人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病，提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。其他除了年龄老化、遗传因素外，脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关，这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。病理生理帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine,DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewybody）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森病患者的非多巴胺能系统也有明显的受损。如Meynert基底核的胆碱能神经元，蓝斑的去甲肾上腺素能神经元，脑干中缝核的5-羟色胺能神经元，以及大脑皮质、脑干、脊髓、以及外周自主神经系统的神经元。纹状体多巴胺含量显著下降与帕金森病运动症状的出现密切相关。中脑-边缘系统和中脑-皮质系统多巴胺浓度的显著降低与帕金森病患者出现智能减退、情感障碍等密切相关。临床表现帕金森病起病隐袭，进展缓慢。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体。临床上主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉，它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。静止性震颤（statictremor）约70%的患者以震颤为首发症状，多始于一侧上肢远端，静止时出现或明显，随意运动时减轻或停止，精神紧张时加剧，入睡后消失。手部静止性震颤在行走时加重。典型的表现是频率为4～6Hz的“搓丸样”震颤。部分患者可合并姿势性震颤。患者典型的主诉为：“我的一只手经常抖动，越是放着不动越抖得厉害，干活拿东西的时候反倒不抖了。遇到生人或激动的时候也抖得厉害，睡着了就不抖了。”肌强直（rigidity）检查者活动患者的肢体、颈部或躯干时可觉察到有明显的阻力，这种阻力的增加呈现各方向均匀一致的特点，类似弯曲软铅管的感觉，故称为“铅管样强直”（lead-piperigidity）。患者合并有肢体震颤时，可在均匀阻力中出现断续停顿，如转动齿轮，故称“齿轮样强直”(cogwheelrigidity)。患者典型的主诉为“我的肢体发僵发硬。”在疾病的早期，有时肌强直不易察觉到，此时可让患者主动活动一侧肢体，被动活动的患侧肢体肌张力会增加。运动迟缓（bradykinesia）运动迟缓指动作变慢，始动困难，主动运动丧失。患者的运动幅度会减少，尤其是重复运动时。根据受累部位的不同运动迟缓可表现在多个方面。面部表情动作减少，瞬目减少称为面具脸（maskedface）。说话声音单调低沉、吐字欠清。写字可变慢变小，称为“小写征”（micrographia）。洗漱、穿衣和其他精细动作可变的笨拙、不灵活。行走的速度变慢，常曳行，手臂摆动幅度会逐渐减少甚至消失。步距变小。因不能主动吞咽至唾液不能咽下而出现流涎。夜间可出现翻身困难。在疾病的早期，患者常常将运动迟缓误认为是无力，且常因一侧肢体的酸胀无力而误诊为脑血管疾病或颈椎病。因此，当患者缓慢出现一侧肢体的无力，且伴有肌张力的增高时应警惕帕金森病的可能。早期患者的典型主诉为：“我最近发现自己的右手（或左手）不得劲，不如以前利落，写字不像以前那么漂亮了，打鸡蛋的时候觉得右手不听使唤，不如另一只手灵活。走路的时候觉得右腿（或左腿）发沉，似乎有点拖拉。”姿势步态障碍姿势反射消失往往在疾病的中晚期出现，患者不易维持身体的平衡，稍不平整的路面即有可能跌倒。患者典型的主诉为“我很怕自己一个人走路，别人稍一碰我或路上有个小石子都能把我绊倒，最近我摔了好几次了，以至于我现在走路很小心。”姿势反射可通过后拉试验来检测。检查者站在患者的背后，嘱患者做好准备后牵拉其双肩。正常人能在后退一步之内恢复正常直立。而姿势反射消失的患者往往要后退三步以上或是需人搀扶才能直立。PD患者行走时常常会越走越快，不易至步，称为慌张步态（festinatinggait）。患者典型的主诉为：“我经常越走越快，止不住步。”晚期帕金森病患者可出现冻结现象，表现为行走时突然出现短暂的不能迈步，双足似乎粘在地上，须停顿数秒钟后才能再继续前行或无法再次启动。冻结现象常见于开始行走时（始动困难），转身，接近目标时，或担心不能越过已知的障碍物时，如穿过旋转门。患者典型的主诉为：“起身刚要走路时常要停顿几秒才能走的起来，有时候走着走着突然就迈不开步了，尤其是在转弯或是看见前面有东西挡着路的时候。”非运动症状帕金森病患者除了震颤和行动迟缓等运动症状外，还可出现情绪低落、焦虑、睡眠障碍、认知障碍等非运动症状。疲劳感也是帕金森病常见的非运动症状。患者典型的主诉为：“我感觉身体很疲乏，无力；睡眠差，经常睡不着；大便费劲，好几天一次；情绪不好，总是高兴不起来；记性差，脑子反应慢。”诊断帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。根据隐袭起病、逐渐进展的特点，单侧受累进而发展至对侧，表现为静止性震颤和行动迟缓，排除非典型帕金森病样症状即可作出临床诊断。对左旋多巴制剂治疗有效则更加支持诊断。常规血、脑脊液检查多无异常。头CT、MRI也无特征性改变。嗅觉检查多可发现PD患者存在嗅觉减退。以18F-多巴作为示踪剂行多巴摄取功能PET显像可显示多巴胺递质合成减少。以125I-β-CIT、99mTc-TRODAT-1作为示踪剂行多巴胺转运体（DAT）功能显像可显示DAT数量减少，在疾病早期甚至亚临床期即可显示降低，可支持诊断。但此项检查费用较贵，尚未常规开展。英国脑库帕金森病诊断标准见表1。帕金森病的严重程度一般可采用H&Y（Hoehn&Yahr）分级来评估（见表2）。表1UK脑库帕金森病临床诊断标准　　第一步：诊断帕金森综合征运动减少：随意运动在始动时缓慢，重复性动作的运动速度及幅度逐渐降低同时至少具有以下一个症状：A肌肉强直B.静止性震颤（4－6Hz）C.直立不稳（非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体感觉功能障碍造成）第二步：帕金森病排除标准反复的脑卒中病史，伴阶梯式进展的帕金森症状反复的脑损伤史确切的脑炎病史动眼危象在症状出现时，正在接受神经安定剂治疗1个以上的亲属患病病情持续性缓解发病三年后，仍是严格的单侧受累核上性凝视麻痹小脑征早期即有严重的自主神经受累早期即有严重的痴呆，伴有记忆力，语言和行为障碍锥体束征阳性（Babinski征+）CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水用大剂量左旋多巴治疗无效（除外吸收障碍）MPTP接触史一种阿片类镇痛剂的衍生物第三步：帕金森病的支持诊断标准。具有三个或以上者可确诊帕金森病单侧起病存在静止性震颤疾病逐渐进展症状持续的不对称，首发侧较重对左旋多巴的治疗反应非常好（70-100%）应用左旋多巴导致的严重异动症左旋多巴的治疗效果持续5年以上（含5年）临床病程10年以上（含10年）符合第一步帕金森综合征诊断标准的患者，若不具备第二步中的任何一项，同时满足第三步中三项及以上者即可临床确诊为帕金森病。表2帕金森病H&Y分级0=无体征1.0=单侧患病1.5=单侧患病，并影响到中轴的肌肉2.0=双侧患病，未损害平衡2.5=轻度双侧患病，姿势反射稍差，但是能自己纠正3.0=双侧患病，有姿势平衡障碍，后拉试验阳性4.0=严重的残疾，但是能自己站立或行走5.0=不能起床，或生活在轮椅上鉴别诊断帕金森病主要需与其他原因所致的帕金森综合征相鉴别。帕金森综合征是一个大的范畴，包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征。症状体征不对称、静止性震颤、对左旋多巴制剂治疗敏感多提示原发性帕金森病。帕金森叠加综合征帕金森叠加综合征包括多系统萎缩（MSA）、进行性核上性麻痹（PSP）和皮质基底节变性（CBD）等。在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍，姿势不稳，中轴肌张力明显高于四肢，无静止性震颤，突出的自主神经功能障碍，对左旋多巴无反应或疗效不持续均提示帕金森叠加综合征的可能。尽管上述线索有助于判定帕金森叠加综合征的诊断，但要明确具体的亚型则较困难。一般来说，存在突出的体位性低血压或伴随有小脑体征者多提示多系统萎缩。垂直注视麻痹，尤其是下视困难，颈部过伸，早期跌倒多提示进行性核上性麻痹。不对称性的局限性肌张力增高，肌阵挛，失用，异己肢现象多提示皮质基底节变性。继发性帕金森综合征此综合征是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确的病因所致。通过仔细的询问病史及相应的实验室检查，此类疾病一般较易与原发性帕金森病鉴别。药物是最常见的导致继发性帕金森综合征的原因。用于治疗精神疾病的神经安定剂（吩噻嗪类和丁酰苯类）是最常见的致病药物。需要注意的是，有时候我们也会使用这些药物治疗呕吐等非精神类疾病，如应用异丙嗪止吐。其他可引起或加重帕金森样症状的药物包括利血平、氟桂利嗪、甲氧氯普胺、锂等。特发性震颤（essentialtremor,ET）此病隐袭起病，进展很缓慢或长期缓解。约1/3患者有家族史。震颤是唯一的临床症状，主要表现为姿势性震颤和动作性震颤，即身体保持某一姿势或做动作时易于出现震颤。震颤常累及双侧肢体，头部也较常受累。频率为6～12Hz。情绪激动或紧张时可加重，静止时减轻或消失。此病与帕金森病突出的不同在于特发性震颤起病时多为双侧症状，不伴有运动迟缓，无静止性震颤，疾病进展很慢，多有家族史，有相当一部分患者生活质量几乎不受影响。其他遗传变性性帕金森综合征往往伴随有其他的症状和体征，因此一般不难鉴别。如肝豆状核变性可伴有角膜色素环和肝功能损害。抑郁症患者可出现表情缺乏、思维迟滞、运动减少，有时易误诊为帕金森病，但抑郁症一般不伴有静止性震颤和肌强直，对称起病，有明显的情绪低落和快感缺乏可资鉴别。疾病治疗治疗原则1、综合治疗：药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段主要是改善症状，但尚不能阻止病情的进展。2、用药原则：用药宜从小剂量开始逐渐加量。以较小剂量达到较满意疗效，不求全效。用药在遵循一般原则的同时也应强调个体化。根据患者的病情、年龄、职业及经济条件等因素采用最佳的治疗方案。药物治疗时不仅要控制症状，也应尽量避免药物副作用的发生，并从长远的角度出发尽量使患者的临床症状能得到较长期的控制。药物治疗1、保护性治疗：原则上，帕金森病一旦确诊就应及早予以保护性治疗。目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶B型(MAO-B)抑制剂。近年来研究表明，MAO-B抑制剂有可能延缓疾病的进展，但目前尚无定论。2、症状性治疗早期治疗(Hoehn-Yahrl~II级)(1)何时开始用药：疾病早期病情较轻，对日常生活或工作尚无明显影响时可暂缓用药。若疾病影响患者的日常生活或工作能力，或患者要求尽早控制症状时即应开始症状性治疗。(2)首选药物原则：<65岁的患者且不伴智能减退可选择：①非麦角类多巴胺受体（DR）激动剂；②MAO-B抑制剂；③金刚烷胺，若震颤明显而其他抗PD药物效果不佳则可选用抗胆碱能药；④复方左旋多巴+儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂；⑤复方左旋多巴；④和⑤一般在①、②、③方案治疗效果不佳时加用。但若因工作需要力求显著改善运动症状，或出现认知功能减退则可首选④或⑤方案，或可小剂量应用①、②或③方案，同时小剂量合用⑤方案。≥65岁的患者或伴智能减退：首选复方左旋多巴，必要时可加用DR激动剂、MAO-B或COMT抑制剂。苯海索因有较多副作用尽可能不用，尤其老年男性患者，除非有严重震颤且对其它药物疗效不佳时。中期治疗(Hoehn-YahrⅢ级)早期首选DR激动剂、MAO-B抑制剂或金刚烷胺/抗胆碱能药物治疗的患者，发展至中期阶段，原有的药物不能很好的控制症状时应添加复方左旋多巴治疗；早期即选用低剂量复方左旋多巴治疗的患者，至中期阶段症状控制不理想时应适当加大剂量或添加DR激动剂、MAO—B抑制剂、金刚烷胺或COMT抑制剂。晚期治疗(Hoehn-YahrIV-V级)晚期患者由于疾病本身的进展及运动并发症的出现治疗相对复杂，处理也较困难。因此，在治疗之初即应结合患者的实际情况制定合理的治疗方案，以期尽量延缓运动并发症的出现，延长患者有效治疗的时间窗。[2]常用治疗药物1、抗胆碱能药物：主要是通过抑制脑内乙酰胆碱的活性，相应提高多巴胺效应。临床常用的是盐酸苯海索。此外有开马君、苯甲托品、东莨菪碱等。主要适用于震颤明显且年龄较轻的患者。老年患者慎用，狭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。2、金刚烷胺：可促进多巴胺在神经末梢的合成和释放，阻止其重吸收。对少动、僵直、震颤均有轻度改善作用，对异动症可能有效。肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用。3、单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂：通过不可逆地抑制脑内MAO-B，阻断多巴胺的降解，相对增加多巴胺含量而达到治疗的目的。MAO-B抑制剂可单药治疗新发、年轻的帕金森病患者，也可辅助复方左旋多巴治疗中晚期患者。它可能具有神经保护作用，因此原则上推荐早期使用。MAO-B抑制剂包括司来吉兰和雷沙吉兰。晚上使用易引起失眠，故建议早、中服用。胃溃疡者慎用，禁与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)合用。4、DR激动剂：可直接刺激多巴胺受体而发挥作用。目前临床常用的是非麦角类DR激动剂。适用于早期帕金森病患者，也可与复方左旋多巴联用治疗中晚期患者。年轻患者病程初期首选MAO-B抑制剂或DR激动剂。激动剂均应从小剂量开始，逐渐加量。使用激动剂症状波动和异动症的发生率低，但体位性低血压和精神症状发生率较高。常见的副作用包括胃肠道症状，嗜睡，幻觉等。非麦角类DR激动剂有普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替戈汀和阿朴吗啡。5、复方左旋多巴(包括左旋多巴/苄丝肼和左旋多巴/卡比多巴)：左旋多巴是多巴胺的前体。外周补充的左旋多巴可通过血脑屏障，在脑内经多巴脱羧酶的脱羧转变为多巴胺，从而发挥替代治疗的作用。苄丝肼和卡比多巴是外周脱羧酶抑制剂，可减少左旋多巴在外周的脱羧，增加左旋多巴进入脑内的含量以及减少其外周的副作用。应从小剂量开始，逐渐缓慢增加剂量直至获较满意疗效，不求全效。剂量增加不宜过快，用量不宜过大。餐前lh或餐后1个半小时服药。老年患者可尽早使用，年龄小于65岁，尤其是青年帕金森病患者应首选单胺氧化酶B抑制剂或多巴胺受体激动剂，当上述药物不能很好控制症状时再考虑加用复方左旋多巴。活动性消化道溃疡者慎用，狭角型青光眼、精神病患者禁用。6、儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂：通过抑制COMT酶减少左旋多巴在外周的代谢，从而增加脑内左旋多巴的含量。COMT抑制剂包括恩他卡朋和托卡朋。帕金森病患者出现症状波动时可加用COMT抑制剂以减少“关期”。恩他卡朋需与左旋多巴同时服用才能发挥作用。托卡朋第一剂与复方左旋多巴同服，此后间隔6h服用，可以单用。COMT抑制剂的副作用有腹泻、头痛、多汗、口干、氨基转移酶升高、腹痛、尿色变黄等。托卡朋有可能导致肝功能损害，须严密监测肝功能，尤其在用药头3个月。并发症的防治1、运动并发症的诊断与治疗：中晚期帕金森病患者可出现运动并发症，包括症状波动和异动症。症状波动（motorfluctuation）包括疗效减退（wearing-off）和“开-关”现象（on-offphenomenon）。疗效减退指每次用药的有效作用时间缩短。患者此时的典型主诉为“药物不像以前那样管事了，以前服一次药能维持4小时，现在2个小时药就过劲了。”此时可通过增加每日服药次数或增加每次服药剂量，或改用缓释剂，或加用其他辅助药物。“开-关”现象表现为突然不能活动和突然行动自如，两者在几分钟至几十分钟内交替出现。多见于病情严重者，机制不明。患者此时的典型主诉为“以前每次服药后大致什么时候药效消失自己能估计出来，现在不行了，药效说没就没了，很突然。即使自认为药效应该还在的时候也会突然失效”。一旦出现“开-关”现象，处理较困难。可采用微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。异动症又称运动障碍（dyskinesia）,表现为头面部、四肢或躯干的不自主舞蹈样或肌张力障碍样动作。在左旋多巴血药浓度达高峰时出现者称为剂峰异动症（peak-dosedyskinesia），此时患者的典型主诉为：“每次药劲一上来，身体就不那样硬了，动作也快了，抖也轻了，但身体会不自主的晃动，控制不住。”在剂峰和剂末均出现者称为双相异动症(biphasicdyskinesia)。此时患者的典型主诉为：“每次在药起效和快要失效时都会出现身体的不自主晃动。”足或小腿痛性肌痉挛称为肌张力障碍(dystonia)，多发生在清晨服药之前，也是异动症的一种表现形式。此时患者的典型主诉为：“经常早上一起来就感觉脚抠着地，放松不下来，有时还感觉疼。”剂峰异动症可通过减少每次左旋多巴剂量，或加用DR激动剂或金刚烷胺治疗。双相异动症控制较困难，可加用长半衰期DR激动剂或COMT抑制剂，或微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。肌张力障碍可根据其发生在剂末或剂峰而对相应的左旋多巴制剂剂量进行相应的增减。2、运动并发症的预防：运动并发症的发生不仅与长期应用左旋多巴制剂有关，还与用药的总量、发病年龄、病程密切相关。用药总量越大、用药时间越长、发病年龄越轻、病程越长越易出现运动并发症。发病年龄和病程均是不可控的因素，因此通过优化左旋多巴的治疗方案可尽量延缓运动并发症的出现。新发的患者首选MAO-B抑制剂或DR激动剂以推迟左旋多巴的应用；左旋多巴宜从小剂量开始，逐渐缓慢加量；症状的控制能满足日常生活需要即可，不求全效；这些均能在一定程度上延缓运动并发症的出现。但需要强调的是，治疗一定要个体化，不能单纯为了延缓运动并发症的出现而刻意减少或不用左旋多巴制剂。非运动症状的治疗1、精神障碍的治疗：帕金森病患者在疾病晚期可出现精神症状，如幻觉、欣快、错觉等。而抗PD的药物也可引起精神症状，最常见的是盐酸苯海索和金刚烷胺。因此，当患者出现精神症状时首先考虑依次逐渐减少或停用抗胆碱能药、金刚烷胺、司来吉兰、DR激动剂、复方左旋多巴。对经药物调整无效或因症状重无法减停抗PD药物者，可加用抗精神病药物，如氯氮平、喹硫平等。出现认知障碍的PD患者可加用胆碱酯酶抑制剂，如石杉碱甲，多奈哌齐，卡巴拉汀。2、自主神经功能障碍的治疗：便秘的患者可增加饮水量、多进食富含纤维的食物。同时也可减少抗胆碱能药物的剂量或服用通便药物。泌尿障碍的患者可减少晚餐后的摄水量，也可试用奥昔布宁、莨菪碱等外周抗胆碱能药。体位性低血压患者应增加盐和水的摄入量，可穿弹力袜，也可加用α-肾上腺素能激动剂米多君。3、睡眠障碍：帕金森病患者可出现入睡困难、多梦、易醒、早醒等睡眠障碍。若PD的睡眠障碍是由于夜间病情加重所致，可在晚上睡前加服左旋多巴控释剂。若患者夜间存在不安腿综合征影响睡眠可在睡前加用DR激动剂。若经调整抗PD药物后仍无法改善睡眠时可选用镇静安眠药。[3]手术治疗手术方法主要有两种，神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS）。神经核毁损术常用的靶点是丘脑腹中间核（Vim）和苍白球腹后部（PVP）。以震颤为主的患者多选取丘脑腹中间核，以僵直为主的多选取苍白球腹后部作为靶点。神经核毁损术费用低，且也有一定疗效，因此在一些地方仍有应用。脑深部电刺激术因其微创、安全、有效，已作为手术治疗的首选。帕金森病患者出现明显疗效减退或异动症，经药物调整不能很好的改善症状者可考虑手术治疗。手术对肢体震颤和肌强直的效果较好，而对中轴症状如姿势步态异常、吞咽困难等功能无明显改善。手术与药物治疗一样，仅能改善症状，而不能根治疾病，也不能阻止疾病的进展。术后仍需服用药物，但可减少剂量。继发性帕金森综合征和帕金森叠加综合征患者手术治疗无效。早期帕金森病患者，药物治疗效果好的患者不适宜过早手术。疾病预后帕金森病是一种慢性进展性疾病，具有高度异质性。不同病人疾病进展的速度不同。目前尚不能治愈。早期患者通过药物治疗多可很好的控制症状，至疾病中期虽然药物仍有一定的作用，但常因运动并发症的出现导致生活质量的下降。疾病晚期由于患者对药物反应差，症状不能得到控制，患者可全身僵硬，生活不能自理，甚至长期卧床，最终多死于肺炎等并发症。疾病预防目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。当患者出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。因此，早期发现临床前患者，并采取有效的预防措施阻止多巴胺能神经元的变性死亡，才能阻止疾病的发生与进展。如何早期发现临床前患者已成为帕金森病研究领域的热点之一。基因突变以及快速动眼睡眠行为障碍、嗅觉减退等PD的非运动症状可出现在运动症状出现之前数年，它们可能是PD发生的早期生物学标记物。多个生物标记物的累加有可能增加罹患PD的风险。有关多巴胺能神经元的保护性药物目前尚在研究之中。流行病学证据显示每天喝3杯绿茶可以降低患帕金森病的风险。维生素E、辅酶Q10以及鱼油等可能对神经元有一定的保护作用。疾病护理"data-shortcontent*="帕金森病患者的饮食无特殊要求。服用左旋多巴制剂的患者用药应与进餐隔开，应餐前1小时或餐后1个半小时用药。便秘的患者应多饮水、多进食富含纤维的食物。适当的运动对于患者的功能恢复有一定的帮助。近来研究表明，太极拳对于患者的平衡功能有帮助。早期患者日常生活可自理，至中期多数患者需...">帕金森病患者的饮食无特殊要求。服用左旋多巴制剂的患者用药应与进餐隔开，应餐前1小时或餐后1个半小时用药。便秘的患者应多饮水、多进食富含纤维的食物。适当的运动对于患者的功能恢复有一定的帮助。近来研究表明，太极拳对于患者的平衡功能有帮助。早期患者日常生活可自理，至中期多数患者需要一定程度的帮助。晚期患者日常生活需要照料。吞咽困难、饮水呛咳的患者可给予鼻饲饮食。长期卧床着应定期翻身拍背，以避免褥疮和坠积性肺炎的发生。尿失禁者需行导尿。参考资料1．OlanowCW,RascolO,HauserR,etal．Adouble-blind,delayed-starttrialofrasagilineinParkinson\\

曾海

帕金森病发展至晚期会很严重吗？

帕金森病8年严重全身颤抖、肢体僵硬胡先生今年56岁，8年前感觉右手轻微抖动，手臂沉重，有僵硬感。一年后在省立医院检查，诊断是帕金森病，医生开了美多巴药物，服药后效果佳，生活能够自理，影响不大。8年时间，胡先生的病情缓慢进展，严重全身颤抖，肢体僵硬，走路拖步，腰腿疼痛，翻身困难，饮食、睡眠差。美多巴药物量增加至1片半，一日3次，加服森福罗。服药约30分钟左右起效，药效能维持1小时左右，并伴有异动症，生活质量明显下降。脑起搏器治疗帕金森病肢体恢复灵活性和协调性为求治疗，慕名前来第四军医大学唐都医院神经外科，王学廉教授为其诊治，根据胡先生的具体病情，王学廉教授做了详细分析，并给出了相应的治疗方案，供胡先生及其家属选择。胡先生及其家属经过认真商量，选择住院评估脑起搏器的治疗方法。胡先生住院之后，详细查体，具有手术适应症，王学廉教授为其行立体定向双侧脑深部电极植入术，术中测试效果良好，术程顺利，术后积极治疗和细心照料，胡先生的身体和精神康复良好，脑起搏器开机后颤抖、僵硬、运动迟缓症状改善明显，肢体恢复灵活性和协调性。帕金森病发展至晚期会很严重吗？帕金森病的首发症状通常是一侧手部的4~8Hz的静止性"捻丸样"震颤。这种震颤在肢体静止时最为显著，在肢体执行活动时减弱，在睡眠中消失;帕金森晚期的症状情绪紧张或疲劳能使震颤加重。通常震颤在双手，双臂与双腿最为严重，症状出现的先后顺序也是手部最早，腿部最迟、下颌、舌头、前额与眼睑也能出现震颤。不出现震颤，僵直进展性加重，动作变得愈来愈慢(动作缓慢)，愈来愈少(动作过少)，愈来愈难发动(动作缺失)。帕金森晚期的症状僵直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉。面无表情，成为面具脸，口常张开，眨眼减少，可能造成与抑郁症相混淆。躯体姿势前屈。病人发现开步很困难;步态拖曳，步距缩小，两上肢齐腰呈固定屈曲位，行走时两上肢没有自然的摆动。帕金森晚期的症状步态可以出现并非有意的加速，病人为了避免跌倒而转入奔走，出现慌张步态。由于姿势反射的丧失，病人身体的重心可发生移位而出现前冲或后冲。讲话声音减弱，出现特征性的单调而带口吃状的呐吃。动作过少加上对远端肌肉控制的障碍可引起写字过小症以及执行日常生活活动时日益加重的困难。帕金森晚期的症状大约50%的病例有痴呆症状，而且抑郁症也属常见。

王学廉

什么是低血糖，如何预防低血糖

鲍玉晓北京中医药大学深圳医院(龙岗区中医院)糖尿病科北京中医药大学深圳医院内分泌鲍玉晓糖尿病因其日益增高的患病率及较高的致残率和致死率,已逐渐引起社会及医学界的广泛重视。在防治糖尿病中高血糖的危害已引起人们的高度重视，而低血糖往往容易被忽视，特别是中老年人群，发现低血糖应引起高度重视。一、什么叫低血糖低血糖常见于糖尿病患者治疗过程中最常见的不良反应,它会直接导致心脑血管意外,以致危及生命。2007年，中国2型糖尿病指南指出，对于那些没有得糖尿病的患者来说，诊断低血糖的标准应该小于2.8mmol/L，而糖尿病患者只要血糖值≤3.9mmol/L就已经属于低血糖的范畴了。二、低血糖发生的常见原因和诱因1、与药物无关的影响因素①长时间以及突然的运动；②情绪不稳定或骤然改变；③过量饮酒，尤其是空腹饮酒；④具有肾脏疾病，肾功能减退使胰岛素和降糖药物不能及时、完全的清除出体内；⑤ 糖尿病妇女分娩结束后及进行哺乳时；⑥肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭也是发生低血糖的可能诱因。2、与药物相关的可能诱因①口服降糖药和胰岛素的使用不当或过量使用；②进食较少，而降糖药物没有适当的减少；③有些药物与降糖药物有协同作用，一旦同时服用，降低血糖的作用会加强，如磺脲类口服降糖药(优降糖、美吡达、达美康等)与保泰松、阿司匹林、磺胺药、心得安、吗啡等药物同时服用时，可加强降血糖作用而引起低血糖。3、口服降糖药有很多种，其中可引起低血糖的主要是磺脲类和格列奈类①磺脲类（优降糖、美吡哒、达美康、糖适平）都是这一类的药物，由于磺脲类药物起效快，降糖作用强，再加上作用时间较长，所以低血糖早期常常不易察觉，而且低血糖持续时间长，有时甚至可以发生难以逆转的严重低血糖，因此老年患者尤其应该谨慎使用。②格列奈类的药物包括瑞格列奈和那格列奈，虽然使用格列奈类药物的过程中较少发生严重低血糖，但是其低血糖的发生率高达18%，因此在治疗过程中仍应保持高度警惕。4、胰岛素与低血糖的关系胰岛素治疗最常见的副作用便是低血糖，这主要与以下这些因素有关:①胰岛素用量过大或病情好转后未及时减少剂量；②使用混合胰岛素时，长、短效胰岛素剂量的比例不当，长效胰岛素比例过大，易出现夜间低血糖；③注射胰岛素的不同部位，对胰岛素量的吸收不一致；④注射胰岛素后没有按时进餐；⑤进食减少而未及时减少胰岛素剂量；⑥不适当运动导致胰岛素吸收加速，使肌肉组织葡萄糖的消耗增加；⑦合用具有降糖作用的药物。三、发生低血糖时的临床表现①自主神经过度兴奋症状:低血糖发作时可由交感神经、肾上腺髓质释放大量肾上腺素,临床上多表现为出汗、颤抖、心悸、心率加快、紧张焦虑、软弱无力、面色苍白、收缩压轻度增高、饥饿感、流涎、肢体震颤等。②神经缺糖症状:可出现脑功能障碍,表现为:精神不振、头昏、视物不清、思维迟钝、步态不稳、可有幻觉、躁动、行为怪癖、舞蹈样动作、肌张力增高、痉挛、昏迷，甚至成为植物人。③低血糖症状在每个人可完全表现不同,但在同一个体低血糖症状可基本相似。随着病情发展,低血糖发作可频繁发生,持续时间越长,脑功能障碍越严重。如果未能觉察自主神经警告症状,而迅速进入昏迷或惊厥者成为未觉察低血糖症,延误诊治,后果严重,甚至危及生命。四、低血糖给人带来的危害低血糖可造成脑细胞的损害，由于脑组织的能量代谢全部依靠血液中的葡萄糖供能，脑组织储存的葡萄糖非常有限，仅够维持5-10分钟脑细胞功能，因此，当发生低血糖时，血液中的葡萄糖减少，当然进入脑组织的葡萄糖也就减少了，这种情况下脑组织非常容易受伤害，而如果低血糖昏迷持续6小时以上的话，脑细胞将受到严重的伤害，可导致痴呆，甚至死亡，即使在治疗后脑组织也不能恢复到正常了。低血糖还会影响心脏的功能，出现心律失常、心绞痛或发生急性心肌梗死等。五、低血糖发生时处理有出汗、心慌、乏力、饥饿等低血糖症状时，应立即吃“糖”，或饮一杯雪碧、可乐、果汁等含糖饮料，也可吃几块水果糖、奶糖、巧克力，或吃一勺蜂蜜、果酱。但必须注意的是，不能用低热量饮料或甜味剂食品来治疗低血糖。若服糖5分钟后仍未改善症状，应立即吃更多的糖。10分钟内仍无改善，不要犹豫，立即送医院抢救。当患者出现昏迷时，切忌经口进食，以免窒息。六、低血糖的预防（1）定时定量进餐，若进餐量减少则应相对减少药物的剂量。（2）要严格限制酒精的摄入，绝不可空腹饮酒。（3）如果经常出现低血糖，应做好记录，并询问医生可能出现的原因和解决方法。（4）合理运动，运动前还应该适当增加碳水化合物的摄入。不要在空腹时运动，饭后1-2小时后进行运动，因为这个时候血糖水平较高，不容易发生低血糖。有条件的话，可以在运动前用血糖仪自测一下您的血糖水平，以便可以根据自己的血糖水平选择合适的运动形式和运动量，千万别忘记外出运动时，带上自己的“低血糖急救卡”。（5）在运动前适当减少降糖药物的剂量，也可以在运动中吃点东西补充能量。（6）运动前注射胰岛素时避免注射于胳膊和大腿处，因为运动会使这两处血流量增加，使胰岛素吸收加快，从而使您的血糖水平快速下降。如果您在运动过程中出现了低血糖，请不要慌张，立即停止运动，躺下休息，同时尽快补充一些含糖的饮料和食物，若没有食物可向他人求救，可以请别人按“急救卡”上的联系方式帮您联系家人。（7）如若在夜间发生了低血糖该如何处理呢？首先，一定要冷静，如果病人在此时还能够进食，那么可以给他吃点糖果或者糖水，并且快速检查血糖，如果病人已经昏迷，请立刻送到医院急救。

鲍玉晓

帕金森病的家庭自测方法及目前的治疗

帕金森病的症状比较复杂多变，患病者又多是些中老年人。如老人出现走路慢，走路小碎步，面无表情，弯腰驼背，手指不灵活，身体多处疼痛等，多半被认为是老年病，这些需要警惕帕金森病。第四军医大学唐都医院神经外科给大家介绍一些，帕金森病的家庭自测方法。静止性震颤，运动时减轻，情绪激动时加重，睡眠时消失，最先由一侧上肢的手指开始，似搓丸样动作，然后扩展到同侧下肢及对侧上下肢，下颌，及头部最后受累也出现震颤。僵直，肢体肌张力增高，因而肢体变硬，被动运动时肢体量齿轮样现象或铅管状强直，四肢，躯干，颈部及面部肌肉均可受累，病人出现特殊姿态，头及躯干并前倾，行走时呈“慌张步态”，腕关节僵直至形成所谓“路标现象”、手指内收、指间关节伸直、肘关节屈曲等特殊姿势状态。老人的运动减少，运动缓慢，减步，精细动作障碍，出现“写字过小症”。面部缺乏表情，如同戴上面具一样，呈“面具脸”，只能以眼睛的运动来代替头部朝向所指的方向。言语单调并慢。出现嗅觉减退或缺失，有研究发现，帕金森病患者基本上都会出现嗅觉异常，50%的帕金森病人根本没有嗅觉，35%是重度嗅觉损害，轻中度受损的也有一部分，因此，在出现震颤的情况下，可同时去医院检查嗅觉，更重要的是，到神经科帕金森病专科就诊，可有助于明确诊断。对于帕金森病的治疗，贯彻始终的是药物治疗，在药物治疗3-5年后，会出现一些药物的副作用，如开关现象和剂末现象、异动症等，这时候帕金森病患者要考虑手术治疗了。目前，国内外公认的帕金森病治疗比较好的方法是脑起搏器植入法（DBS）。脑起搏器植入手术是一种微创外科手术疗法，把刺激电极置入脑部特定的神经核团，将延伸导线及神经刺激器（电池）埋置于皮下。这个手术对患者的脑部无永久性损伤，可逆，不影响以后新的治疗方法。可调，它可以根据患者的具体情况调节刺激参数，也可以随着患者的病情变化不断调整刺激参数而达到最佳治疗效果。

王学廉

帕金森病的诊断依据以及手术指征

【病例摘要】患者男，45岁。七年前五明显诱因出现右上肢体僵硬、动作缓慢，逐渐加重并发展至右下肢及左侧肢体，出现晨起起床困难，行走连动动作减少，面部表情减少，日常动作迟缓，行走时前冲，偶突然不能行，无四肢无力、感觉异常，无明显智能降低，未予特殊治疗。4年前外院诊断为“帕金森病”，给予口服“美多巴、泰舒达”治疗，服用后上述症状可明显改善。服用美多巴量逐渐增加，且症状控制不佳。现为进一步诊治入院，门诊以“帕金森”收住。【体格检查】神清，面具脸，面，伸舌居中，鼻唇沟等对，四肢肌张力呈齿轮样增高，腱反射双侧正常，四肢肌力均V0，双手放置时呈搓丸样。不自主震颤，无明显共济失调。双侧病理征(-)，交谈时语音低沉，写字时可见字越写越小。【辅助检查】头颅核磁：双侧基地节区有腔隙性低密度影。【诊断】帕金森氏病。【诊断依据】1该病好发于中老年患者，男性多于女性，起病缓慢，逐渐进展，该患者病史符合上述情况。2患者有帕金森氏病的典型症状和体征，如i.运动减少：表现始动困难，动作缓慢，小写症。ii.震颤：患者表现典型的静止性震颤，紧张时症状加重，睡眠时症状消失。iii.强直：患者表现面具脸，运动困难，肌张力呈齿轮样增高。iv.体位不稳：表现慌张步态，如碎步前冲，易跌倒。v.植物神经功能紊乱：该患者皮脂分泌增加。vi.精神症状：如忧郁，记忆力减退。【手术指征】1，患者诊断为原发性帕金森病，症状对患者的生活影响大。2，药物控制不住，左旋多巴冲击试验运动症状改善率90%。3，无明显精神症状。【术后查房记录】患者精神可，食纳可，无发热、便秘、声音嘶哑、肢体麻木等不适，症状较术前略减轻，考虑术后为微毁损效应。今晨王茂德主任医师查房后示：患者术后情况一般可，无明显不适，可于明日出院治疗，出院后加强营养，注意休息。继续药物抗帕金森治疗。住院3周来院复诊并程控。

陈伟

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