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疾病指南 | 2014腰椎间...

病请描述:注:本共识由中华医学会放射学分会介入学组的专家编写。  来源:中华放射学杂志2014年1月第48卷第1期  腰椎间盘突出症是指纤维环断裂及髓核突出使腰椎间盘组织局限性移位而压迫邻近的韧带和神经根导致腰痛及下肢疼痛,是严重影响患者劳动力和生活质量的常见病。60%~80%成人在一生中的某一时期发生过腰腿痛,复发率为60%~85%,其中35%的患者发展为椎间盘突出症,如果既有腰痛又有坐骨神经痛,则多为腰椎间盘突出症。腰椎间盘突出以L4~L5及L5~S1常见[1-5]。1975年Hijikata首次报道了经皮腰椎间盘摘除术(percutaneous lumbar diskectomy, PLD)治疗腰椎间盘突出症,1985年Onik发明了自动椎间盘摘除器,20世纪90年代以后PLD在我国发展迅速,相关技术已日趋成熟[1-2,6-11]。目前,腰椎间盘突出症的其他介入和微创治疗尚包括经皮椎间盘化学溶解术(chemonucleolysis, CN),经皮椎间盘激光消融术(percutaneous laser disk decompression, PLDD),经皮椎间盘臭氧消融术(O3)及射频消融髓核成形术等[1-2,4-8,12-20]。这些治疗方法的适应证、禁忌证、基本操作及疗效评价相似,关键技术是经皮椎间盘穿刺。为规范椎间盘突出症的介入和微创治疗,使之能进一步安全、有效、持续地发展,特制定了本规范化操作专家共识。一、腰椎间盘突出症的诊断[1-2,4]  腰椎间盘突出症的诊断依据必须包括临床症状、体征及影像检查。临床症状主要有:下腰痛及背痛、坐骨神经痛、马尾神经受压症状、肌肉萎缩和(或)瘫痪、间歇性跛行、肢体麻木或发凉等,其中坐骨神经痛为常见的症状。临床体征包括:特殊步态、脊柱侧凸畸形、压痛点、腰部活动受限、下肢肌肉萎缩及肌力下降、感觉改变,以及直腿抬高试验及加强试验、屈颈试验、股神经牵拉试验、仰卧挺腹试验、趾伸屈试验阳性等,其中,直腿抬高试验阳性和感觉改变最有价值。必备的影像检查方法包括CT和MRI,备选检查有腰椎X线片、椎间盘造影及骨盆X线片;术前电生理检查包括肌电图和躯体感觉诱发电位,有助于腰椎间盘突出症的鉴别诊断和术后疗效评价,但不作为常规检查。二、介入和微创治疗腰椎间盘突出症的机制  PLD的机制是机械性减压,通过纤维环开窗和切割抽取髓核组织2个过程而实现[1-2,4-8];CN应用化学药物溶解髓核组织,从而降低突出髓核的压力,但盘内注射胶原酶盘可导致纤维环的溶解,使椎间盘形成“发面馒头”样改变,增加压迫症状,故目前已禁止行包容性椎间盘突出的盘内注射[1-2,4,15-16];PLDD采用激光物理气化椎间盘内髓核组织,达到椎间盘内减压[2,4,17-18];射频消融术则产热致椎间盘髓核变性、固缩,达到椎间盘内减压,且局部加热毁损病变区域的窦椎神经末梢,从而达到止痛的作用[1,4];臭氧(O3)具有强氧化作用,使髓核体积缩小、固缩,达到椎间盘内减压、解除对神经根的压迫,同事具有局部消炎和止痛作用[5,19-20]。三、介入治疗椎间盘突出症的设施要求  1. X线影像设备及操作机房:配有高清晰度影像增强器的C形臂X线机为必备条件,注射臭氧亦可在CT导向下操作,但所有操作机房需达到无菌手术操作要求。2. 器械要求:鉴于目前用于临床治疗腰椎间盘突出症的器械较多,且各有所长,难以强求统一,但术中所有需进入椎间盘内的针管必须达到高温高压灭菌要求。四、适应证与禁忌证[1-2,4-8,15-20]  1. 适应证:(1)有神经根受压症状和体征阳性,主要包括腰腿痛、下肢神经感觉障碍及直腿抬高试验阳性;(2)CT和MRI检查证实腰椎间盘为包容性突出,且其病变平面与临床症状与体征相一致,并派出了禁忌证;(3)保守治疗(卧床休息、牵引、理疗等)4~6周无效,其中腰椎间盘突出疼痛剧烈者在诊断明确并排除禁忌证后,则可不经过保守治疗而直接行介入和微创治疗。2. 相对适应证:(1)突出的髓核组织过多,压迫硬膜囊约50%;(2)椎间盘广泛退行性变,及椎间隙明显狭窄;(3)有介入和微创治疗史,疗效不佳者;(4)外科椎间盘切除术后复发者;(5)黄韧带钙化;(6)有马尾神经压迫症状。3. 禁忌证:(1)后纵韧带破裂,突出的髓核组织游离于椎管内;(2)椎间盘钙化,且钙化量超出突出椎间盘的50%;(3)合并严重椎管骨性狭窄或黄韧带肥厚;(4)椎体滑脱Ⅱ度以上;(5)穿刺通路周围感染或椎体结核;(6)严重出血倾向;(7)精神病或神经官能症患者;(8)严重心脑血管疾病。五、手术操作规范  (一)围手术期处理[2,4-8,15-20]  术前检查包括:血常规、血生化、红细胞沉降率、出凝血时间、心电图、胸部X线片等。术前预防使用抗生素不作为常规措施,值得重视的是尽管椎间盘介入手术为清洁手术,术后发生感染不常见,但常规备皮消毒有时不能完全消除表皮下的微生物,一旦术后出现椎间盘感染则较难处理,常见致病菌为金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌等,故美国介入放射学会和欧洲介入放射学会都认为需要积极预防性使用抗生素。术前1h可使用镇静剂。手术医师在术前应向患者与家属详细解释治疗机制、目的及可能出现的并发症,并签署知情同意书。知情同意书内容包括:术中神经、血管损伤;术后疗效不佳或无效,甚至加重,必要时外科手术;术后椎间盘感染;术中心脑血管意外;手术操作失败。(二)手术操作规范  1. PLD的操作规范[2,4-8]:推荐的安全入路为经腰椎间盘侧后方穿刺进针法,具体为:(1)穿刺点定位:书签在CT或MRI上测量穿刺参数而确定皮肤穿刺点是安全、快捷地进行PLD的重要措施,这对L5~S1椎间盘穿刺尤为重要;(2)手术体位:可采用侧卧位或俯卧位,俯卧位患者较舒适,且X线曝光量较小,侧卧位则可保证避免大血管的损伤并可沿椎间盘倾斜角度进入椎间盘中央;(3)麻醉:在X线透视监视下用1%~2%利多卡因行穿刺途径局部浸润麻醉,麻醉深度至上关节突后缘为止,这是避免损伤神经根的最有效手段;(4)穿刺针进入椎间盘后必须正侧位双向透视予以证实,随后逐级交换置入扩张套管;(5)用环锯行纤维环“开窗”,开窗可能改变髓核的突出方向,并在PLD术后持续减压;(6)若使用自动椎间盘摘除器,应最大范围进行扇形切割抽吸;(7)PLD术结束前评估髓核摘除量,髓核组织常规送病理检查;(8)行L5~S1椎间盘PLD术时,为了避开髂翼和骶骨横突的阻挡,可采用特殊体位法、Onik弧形穿刺系统或髂翼钻孔法。2. CN的操作规范[1,15-16]:化学髓核溶解术多用胶原酶,按注射部位不同分为盘内注射和盘外注射。盘内注射仅用于非包容性突出,穿刺方法同PLD,穿刺针应穿入椎间盘中心或靠近突出的椎间盘内,胶原酶常用剂量400~600U,注射速度应缓慢。盘外注射术采用20~21G穿刺针,可采用侧后方入路或小关节内侧缘入路,针尖应位于硬膜外腔间隙。沿穿刺针内注入2~3ml空气,如无阻力,即为硬膜外腔;可用硬膜外腔造影证实针头是否位于硬膜外腔而排除将胶原酶注入蛛网膜下腔内的可能;推荐应用硬膜外麻醉试验确定是否有硬膜囊损伤。证实穿刺针位置准确无误,缓慢注射生理盐水3~5ml+胶原酶1200U。3. 盘内注射+盘外注射术:即联合应用上述2种方法。4. PLDD的操作规范[2,4,17-18]:腰椎间盘穿刺方法同PLD,穿刺成功后,拔出针芯,插入400nm光导纤维,并保持光导纤维超出穿刺针顶端0.5cm,应小于1.0cm,用三通管将光纤固定在穿刺针上后,实施激光消融。在治疗过程中可看到轻微延误冒出针管并闻及焦味,建议L1~L2、L2~L3、L3~L4、L5~S1椎间盘用1500J,L4~L5用2000J。5. 经皮腰椎间盘臭氧消融术的操作规范[4-5,19-20]:按注射部位不同分为盘内注射和盘外注射。盘内注射臭氧的穿刺方法同CN,采用20~22G穿刺针,腰椎间盘穿刺成功后,向盘内注入常用浓度为30~40μg/ml的O3气体10ml,退针至椎间孔后缘,再注射浓度为25μg/ml的O3气体10~15ml。盘外注射臭氧的穿刺多在CT导向下经关节突内侧入路,当穿刺针头端进入突出物内,并排除累积硬膜囊,则可向突出物内注入浓度为30~40μg/ml的O3气体10ml,CT复查显示臭氧在突出物内及椎管内扩散后即可拔针,必要时可联合盘内注射。(三)术后处理[1-2,4-8,15-20]  术后6h内检测血压、脉搏等生命体征,平稳后可停检测。术后建议相对卧床休息2~4周。术后症状较重者可使用地塞米松和甘露醇,但不是常规措施。六、并发症及其处理[1-2,4-12,14-20]  介入和微创治疗的相关并发症较少,主要有血管损伤、神经损伤及感染等。未见死亡的报道。1. 血管损伤:小血管损伤或静脉损伤无需特殊处理,大血管损伤则需急诊外科处理或行动脉栓塞止血。术中大血管损伤为非正常并发症,应完全避免。椎间盘软骨板损伤出血相对多见,发生率为1%~2%,一般无需特殊处理。2. 神经根损伤:罕见,应用全麻或腰麻时可发生,用局麻可避免,一旦发生应请神经科医师处置。3. 椎间盘感染:发生率为0.02%~0.60%,一般低于0.50%,高于这一数值应严格检查无菌措施是否合乎要求。治疗常规包括:绝对卧床休息;使用抗生素;再次经皮穿刺抗生素冲洗或放置引流管;椎间盘感染严重,上述处理难以控制者应考虑外科手术治疗。4. 马尾神经压迫综合征:少见,可能为术中椎管内出血压迫所致,表现为大小便功能障碍。可采取保守治疗,必要时行外科处理。5. 异位输尿管或结肠穿孔:罕见,术前仔细阅读CT和(或)MRI可避免,一旦发生应立即请外科会诊,根据情况及时处理。七、临床疗效评估[1-8,13,15-20]  临床随访应包括患者的症状与体征检查,与术前进行对照并做记录,随访时间定为术后1、3、6、12个月为佳,远期随访则以1年为期限。国际上多采用MacNab腰腿痛手术评价标准(MacNab criteria)、疼痛分级法(visual analogue scale,VAS)评分进行疼痛疗效评价。MacNab腰腿痛手术评价标准为:(1)显效:恢复工作能力;偶有腰痛或腿痛;对止痛药无依赖性;体能活动良好;无神经根损伤体征。(2)有效:工作能力基本恢复;间隙性轻度腰痛或放射痛;对止痛药无依赖性;体能活动良好;无神经根损伤体征。(3)无效:无工作能力;继续疼痛;不能停止使用止痛药;体能活动受限;神经根损伤体征阳性。1年有效率应在75%~95%之间,一般不低于70%,低于70%时应检查其原因,包括是否过分扩大适应证、操作是否规范等。影像随访方法包括CT和MRI,对病史较短、年龄较轻或突出程度较轻的患者意义较大,但对多数患者而言,影像表现与介入和微创治疗的疗效不成正比。介入和微创治疗后影像改变多在3个月以后才出现,因此,影像随访应在6个月以上。工作组成员: 东南大学附属中大医院介入与血管外科(滕皋军、何仕诚、郭金和);济南军区总医院影像科(孙钢);苏州大学附属第一医院介入科(倪才方、朱晓黎);上海市第六人民医院放射科(吴春根);合肥市第二人民医院放射科(殷世武)参考文献  [1] 胡有谷. 腰椎间盘突出症[M]. 3版. 北京: 人民卫生出版社, 2004: 235-238, 505-553.[2] 滕皋军. 经皮腰椎间盘摘除术[M]. 南京: 江苏科技出版社, 2000: 29-41, 89-178.[3] Sahlstrand T, Lönntoft M. A prospective study of preoperative and postoperative sequential magnetic resonance imaging and early clinical outcome in automated percutaneous lumbar discectomy [J]. J Spinal Disord, 1999, 12: 368-374.[4] Eloqayli H, Al-omari M. Percutaneous discectomy: minimally invasive method for treatment of recurrent lumbar disc herniation [J]. Clin Neurol Neurosurg, 2012, 114: 871-875.[5] Baabor MG, Vάzquez PF, Sάnchez JA. Automated nucleotomy and nucleolysis with ozonc [J]. Acta Neurochir Suppl, 2011, 108: 97-101.[6] 滕皋军. 经皮腰椎间盘摘除术规范化条理(草案)[J]. 中华放射学杂志, 2002, 36: 380-382.[7] Teng GJ, Jeffery RF, Guo JH, et al. Automated percutaneous discectomy: a prospective multi-institutional study [J]. J Vasc Interv Radiol, 1997, 8: 457-462.[8] Hirsch JA, Singh V, Falco FJ, et al. Automated percutaneous lumbar discectomy for the contained herniated lumbar disc: a systernatic assessment of evidence [J]. Pain Physician, 2009, 12: 601-620.[9] Hegde V, Meredith DS, Kepler CK, et al. Management of postoperative spinal infections [J]. World J Orthop, 2012, 18: 182-189.[10] 梁伦高, 靳安民, 于博, 等. 术后椎间盘炎不同治疗方法的疗效分析[J]. 中国矫形外科杂志, 2004, 12: 335-337.[11] 孙钢, 袁成, 黄得清, 等. 术后椎间盘炎的临床与影像学表现和介入治疗[J]. 中国医学影像学杂志, 1999, 7: 206-207.[12] 何仕诚, 滕皋军, 郭金和, 等. 术后椎间盘炎的诊断与治疗[J]. 中国介入影像与治疗, 2004, 1: 127-130.[13] Babar S, Saifuddin A. MRI of post-discectomy lumbar spine [J]. Clin Radiol, 2002, 57: 969-981.[14] Fraser RD, Osti OL,Vernon-Roberts B. Iatrogenic discitis: the role of intravenous antibiotics in prevention and treatment: an experimental study [J]. Spine, 1989, 14: 1025-1028.[15] 杨述华, 杜靖远, 罗怀灿, 等. 化学溶核术治疗椎间盘突出症的临床研究[J]. 中华骨科杂志, 1996, 16: 415-417.[16] 王义清, 王执民, 张洪新, 等. 胶原酶溶解术治疗腰椎间盘突出症1600例[J]. 第四军医大学学报, 2001, 22: 616-618.[17] Singh V, Manchikanti L, Benyamin RM, et al. Percutaneous lumbar laser disc decompression: a systematic review of current evidence [J]. Pain Physician, 2009, 12: 573-588.[18] Choy DS. Percutaneous laser disc decompression(PLDD): twelve years’ experience with 752 procedures in 518 patients [J]. J Clin Laser Med Surg, 1998, 16: 325-331.[19] Muto M, Avella F. Percutaneous treatment of herniated lumbar disc by intradiscal oxygen-ozone injection [J]. Interv Neuroradiol, 1998, 4: 273-286.[20] 何晓峰, 李彦豪, 宋文阁, 等. 经皮腰椎间盘臭氧注射术规范化条例(修改稿)[J]. 中国介入影像与治疗学, 2005, 2: 387-388.

就医指导 2016-07-05阅读量1.0万

治疗方法 | 腰椎间盘突出症...

病请描述:导语:腰椎间盘突出症的症状表现较多,每个患者的表现也不完全一样,因而在治疗方法的选择上也会有所差异。而关于腰椎间盘突出症的治疗方法,患者自身也应有所了解,这样更利于理解、配合医生的工作,也有助于自身疾病的治疗及康复。下面,小编就来介绍一下腰椎间盘突出症常见的治疗方法。  腰椎间盘突出症是指纤维环断裂及髓核突出使腰椎间盘组织局限性移位而压迫邻近的韧带和神经根导致腰痛及下肢疼痛,是严重影响患者劳动力和生活质量的常见病。  关于腰椎间盘突出症的治疗方法,主要分为非手术治疗和手术治疗两类。一、非手术治疗  腰椎间盘突出症大多数病人可以通过非手术治疗缓解或治愈。非手术治疗的原理并非将突出的椎间盘组织回复原位,而是改变椎间盘组织与受压神经根的相对位置或部分回纳,减轻对神经根的压迫,松解神经根的粘连,消除神经根的炎症,从而缓解症状。1.非手术治疗主要适用于:  ①年轻、初次发作或病程较短者;②症状较轻,休息后症状可自行缓解者;③影像学检查无明显椎管狭窄。2.非手术治疗方法:  ①绝对卧床休息  [作用]:可减轻腰椎间盘和神经根的压力,从而缓解疼痛。  [注意事项]:初次发作时,应严格卧床休息,大小便均不应下床或坐起,这样才能有比较好的效果。但是长期卧床可造成肌肉废用性萎缩、心血管疾病和骨质疏松等,因此绝对卧床最好不要超过1周。缓解后,应加强腰背肌锻炼,以减少复发的几率。  ②牵引治疗  [作用]:采用骨盆牵引,可以增加椎间隙宽度,减少椎间盘内压力,椎间盘突出部分回纳,减轻对神经根的刺激和压迫。  [注意事项]:需要在专业医师的指导下进行。  ③理疗和推拿、按摩  [作用]:可缓解肌肉痉挛,减轻椎间盘内压力。  [注意事项]:国内推拿按摩的从业人员很多,水平参差不齐,故疗效差异很大,且暴力推拿按摩往往导致病情加重,应慎重选择。  ④药物支持治疗  [作用]:有研究显示氨基葡萄糖能抑制脊柱髓核细胞产生炎性因子,并促进椎间盘软骨基质成分糖胺聚糖的合成。使用硫酸氨基葡萄糖、硫酸软骨素等软骨保护剂,可达到一定程度的抗炎抗软骨分解作用。  [注意事项]:需遵医嘱正确用药。  ⑤皮质激素硬膜外注射  [作用]:皮质激素是一种长效抗炎剂,可以减轻神经根周围炎症和粘连。  [注意事项]:一般采用长效皮质类固醇制剂+2%利多卡因行硬膜外注射,每7~10天1次,3次为一疗程。间隔2~4周后可再用一疗程,如无效则无需再用此法。如无根据,不宜任意加入其他药物共同注射,以免产生不良反应。  二、手术治疗  当非手术治疗失败,就应考虑手术治疗。  手术的目的不是治愈,而是解除症状。  手术既不能终止导致椎间盘突出的病变过程,也不能使腰部恢复到以前的状态。术后仍需要保持良好的姿势和身体机械力学状态,不做包括弯腰、扭腰和脊柱屈曲位提重物等动作。如希望延长疼痛缓解期,患者生活方式需要做某些永久性的调整。1.手术治疗适用于:  ①病史超过三个月,严格保守治疗无效或保守治疗有效,但经常复发且疼痛较重者;②首次发作,但疼痛剧烈,尤以下肢症状明显,患者难以行动和入眠,处于强迫体位者;③合并马尾神经受压表现者;④出现单根神经根麻痹,伴有肌肉萎缩、肌力下降者;⑤合并椎管狭窄者。2.手术治疗的方法:  ①开放性手术  开放性手术是经后路腰背部切口,部分椎板和关节突切除,或经椎板间隙行椎间盘切除的方法。其中中央型椎间盘突出,行椎板切除后,经硬脊膜外或硬脊膜内椎间盘切除。合并腰椎不稳、腰椎管狭窄者,需要同时行脊柱融合术。②微创手术  主要有经皮化学溶核术、经皮臭氧注射术(PLMOL)、经皮椎间盘内电热疗法(IDET)、经皮等离子髓核低温消融术(CN)、经皮激光椎间盘减压术(PLDD)、经皮穿刺椎间盘摘除术(PLD)、经皮椎间盘自动切吸术(APLD)、经皮穿刺内镜下椎间盘摘除术(AMD)、后路内镜下椎间盘切除术(MED)等。适合于膨出或轻度突出的患者,不适合于合并侧隐窝狭窄或者已有明显突出的患者及髓核已脱入椎管内的患者。  腰椎间盘突出症的每种方法都有一定的适应证,临床上,医生会根据患者的具体病情采取最合适的治疗方法,而不是不管何种病情任意选用一种治疗方法,或者采用一种方法来治疗各种腰椎间盘突出。  小编提醒:腰椎间盘突出症治疗方法的选择是有个体差异的,具体还需要听从医生的建议,希望以上关于治疗方法的介绍,能够帮助你理解。*图片来自123RF正版图库

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疾病指南 | 2015中国骨...

病请描述: 注:本指南由中国骨科相关专家小组制定 来源:《中华骨与关节外科杂志》2015年10月 第8卷 第5期 一、概述 骨质疏松症是一种全身性、代谢性骨骼系统疾病,其病理特征为骨量降低、骨微细结构破坏、骨脆性増加,骨强度下降,易发生骨折。与年龄、性别、种族等因素密切相关,绝经后妇女多发。骨折是骨质疏松症最严重的后果,常是骨质疏松患者的首发症状和就诊原因。骨质疏松症分为原发性和继发性,本指南所指的骨折是原发性骨质疏松症导致的骨折。 (一)骨质疏松性骨折的特点及治疗难点 ①患者多为者年人,常合并其他疾病,易发生并发症。 ②多为粉碎性骨折,内固定治疗稳定性差,内置物易松动、脱出,植骨易被吸收。 ③骨形成与骨痂成熟退缓,易发生骨折延迟愈合,甚至不愈合。 ④卧床制动期将发生快速骨丢失,再骨折的风险明显增大。 ⑤致残率、致死率较高。 ⑤再骨折发生率高,髋部骨折患者一年内再次发生骨折达20%。 (二)骨质疏松性骨折的治疗原则 骨质疏松性骨折的治疗基本原则是复位、固定、功能锻炼和抗骨质疏松。 二、骨质疏松性骨折诊断及鉴别诊断 (一)骨质疏松性骨折的特点及治疗难点 1. 病史、症状和体征 有骨质疏松性骨折史或轻微外伤史。可出现疼痛、肿胀、功能障碍等症状,畸形、骨擦感(音)、异常活动等体征,也有患者骨折后缺乏上述典型表现。椎体压缩性骨折,可致身高变矮或驼背畸形。 2. 影像学检查 普通X线检査:①摄片应包括损伤部位上、下部近关节,髋部骨折应包据双侧髋关节;②除有骨折征象外,还有骨质疏松的表现;③椎体压缩骨折时,有楔形变或“双凹征”,部分可表现为椎体内“真空征''、假关节形成。 CT检査:①移位复杂的髋部、踝部、肱骨近端骨折,需应用CT和(或)三维成像;②为明确关节内或关节周围骨折、椎管内压迫情况等,可考虑CT检查。 MRI检査:①可诊断隐匿性骨折;②可判断骨折是否愈合,未愈合的骨折T1WI为低信号、T2WI为高或等信号,抑脂序列呈高信号。 骨扫描(SPECT/ECT):适于不能行MRI检査的患者,有助于判断疼痛责任椎体。 3. 骨密度检查 拟诊为骨质疏松性骨折的患者条件允可时可行骨密度检査,也可在术后进行。 双能X线吸收法(DXA)测定:T值≥-1.0 SD属正常;-2.5 SD<T值<-1.0 SD为骨量低下或骨量减少;T值≤﹣2.5 SD为骨质疏松症;降低程度符合骨质疏松症诊断标准,同时伴有一处或多处骨折为严重骨质疏松症。 4. 实验室检查 常规术前检査,必要时检查血钙磷、24小时尿钙、25(〇H)VitD、降钙素和甲状旁腺激素等。 根据病情需要,有条件者可检测骨转换生化标志物(包括骨形成和骨吸收指标):①骨形成指标包括血清碱性磷酸酶、骨钙素、骨源性碱性磷酸酶、I型前胶原C端肽(P1CP)和N端肽(P1NP)。②骨吸收指标包括晨空腹2小时尿钙/肌酐比值、尿吡啶啉和脱氧吡啶啉、尿I型胶原交联C-末端肽和N端肽、血清抗酒石酸酸性磷酸酶及I型胶原交联C-末端肽(CTX),I型胶原交联N-末端肽(NTX)等。③国际骨质疏松基金会(IOF)推荐首進I型原胶原N-端前肽和血清I型胶原交联C-末端肽这两项指标。④低骨密度并高骨转换率提示骨折风险明显増加。⑤骨转换指标可作为敏感的疗效观察指标,一般治疗后3个月即可见明显变化。 (二)诊断和鉴别诊断 骨质疏松性骨折的诊断应结合患者的年龄、性别、绝经史、脆性骨折史及临床表现等因素以及影像学检査和(或)骨密度检査、骨转换生化标志物等结果进行综合分析后作出诊断。需注意与转移性骨肿瘤、胸腰椎结核、多发性骨髓瘤、甲状旁腺功能亢进、慢性肾病-矿物质骨病等多种疾病鉴别。 三、常见骨质疏松性骨折部位、特点及治疗 (一)脊柱骨折 为最常见的骨质疏松性骨折,骨质疏松性脊柱骨折往往外伤较轻,或无明显外伤史,因此,易漏诊或误治为腰背肌劳损。 1. 临床症状、体征 ①持续腰背、胸背部疼痛,可伴胸肋部痛。平卧休息时疼痛可减轻或消失,体位改变时疼痛加重。可出现脊柱后凸畸形和脊柱骨折骨不愈合[1]。 ②査体可见胸腰部活动受限,骨折责任椎压痛、叩击痛,一般无下肢神经损害表现(但如压缩或后凸畸形严重,也可出现神经损害表现) 。 ③査体结合影像学检査可确定疼痛责任椎[2] 。 2. 临床分型 椎体压缩呈楔形骨折、双凹骨新和垂直压缩性骨折,Genant影像分型为:①轻度压缩骨折,在原椎体高度上压缩20%~25%。②中度压缩骨折,在原椎体高度上压缩25%~40%。③重度压缩骨折,在原椎体高度上压缩>40%。 3. 治疗 (1) 非手术治疗 ①适应证:症状及体征较轻,影像学检查为轻度压缩骨折、无法耐受手术者可采取非手术治疗。 ②治疗方法:卧床体息:一般3-4周,腰背部垫软枕,具体根据骨折损伤程度决定。支具:下地活动时建议佩戴。对症治疗:疼痛明显者,可结予镇痛药。降钙素能减少骨折后急性骨丢失,又对缓解骨折后急性骨痛有一定效果。 (2) 微创手术治疗 ①适应证:非手术治疗无效、疼痛明显;不宜长时间卧床者;不稳定压缩骨折;骨折块不愈合或内部囊性变、椎体坏死;能耐受手术。 ②绝对禁忌证:无法耐受麻酔、手术的患者;无痛的骨质疏松性脊柱骨折。相对禁忌证:有出血倾向者;身体其他部位有活动性感染,椎体严重压缩骨折。 ③治疗方法:可选经皮椎体后凸成形术(PKP)或经皮椎体成形术(PVP),建议术中同时行活检术。 (3) 开放手术治疗 有神经压迫症状、体征或需截骨矫形的患者,以及不适合微创手术的不稳定骨折患者,可考虑开放手术治疗。必要时可在内固定周围采用局部注射骨水泥增强技术,以增强内固定的稳定性。 (4) 疗效评价 可来用VAS疼痛评分、Oswestry功能障碍指数(ODI)、SF-36等评分系统,对患者的临床症状进行手术前后量化评估。 (二)髋部骨折 髋部骨质疏松性骨折主要包括股骨转子间骨折和股骨颈骨折,是严重的骨质疏松性骨折,一般需要外科治疗。非手术治疗主要用于不能耐受麻醉和手术的患者。非手术治疗包括卧床、牵引、支具固定、营养支持等治疗措施。髋部骨折后有超过20%的患者会在1年内因各种并发症死亡,20%的患者将在1年内再次骨折。 1. 股骨转子间骨折 (1) 临床分型 股骨转子间骨折常采用Evans分型和A〇分型,骨折稳定性的判断十分重要,Evans I a、I b型属稳定型,I c、I d和Ⅱ型属不稳定型。 (2) 手术治疗 若条件允许,应尽早手术治疗,并推荐早期部分或完全负重活动。 ①髓内固定:对于稳定型和不稳定型转子间骨折均可选择髓内固定。 ②髓外固定:主要适用于稳定型骨折。 ③人工髋关节置换:仅适用于一些特殊病例,例如严重骨质疏松患者,股骨转子间粉碎性骨折依靠内固定很难达到牢靠固定;或骨折同时伴有髋关节疾病,或陈旧性骨折患者。 2. 股骨颈骨折 (1) 临床分型 股骨颈骨折通常采用Garden分型。Garden I型及 II型为无移位的股骨颈骨折,III型及IV型为有移位的股骨颈骨折。 (2) 手术治疗 ①空心加压螺钉内固定:适用于没有移位或低移位倾向的稳定型骨折。 ②动力髋螺钉:适用于骨折线近乎垂直、移位倾向大的患者。 ③髋关节置换:用于移位或不稳定型骨折。对于高龄、活动量不大、身体条件差、合并症多,髋臼无明显退变的患者推荐采用半髋置換。其他患者可选择全髋置换。 (三)桡骨远端骨折 常呈粉碎性、累及关节面,易残留畸形和疼痛,造成前臂、腕关节和手部功能障碍。 1. 临床分型 常用人名分型,如Colles骨折、Smith骨折、Barton骨折等,近年来AO分型应用更为广泛。 2. 非手术治疗 对于可恢复关节面平整及正常掌倾角和尺偏角、以及能够恢复桡骨茎突高度的桡骨远端骨折,可采用手法复位、石膏固定等非手术治疗。 3. 手术治疗 对复位后桡骨短缩超过3mm、侧位X线片示背侧成角超过10°、关节面台阶超过2mm的患者推荐手术治疗。目的是恢复关节面的平整及相邻关节面之间的吻合关系,重建关节的稳定性以及恢复无痛且功能良好的腕关节。根据骨折的具体情况选用经皮撬拨复位克氏针内固定、切开复位锁定加压接骨板(LCP)内固定、外固定支架、桡骨远端骨折髓内钉等技术。 (四)肱骨近端骨折 1. 临床分型 目前临床应用最广泛的是Neer分型。 2. 非手术治疗 无移位或轻度移位的骨折,或不能耐受麻醉或手术的体弱患者可选择颈腕吊带悬吊治疗。 3. 手术治疗 有移位骨折,目前主张早期手术。包括张力带、拉力螺钉、经皮克氏针、锁定接骨板固定、髓内钉内固定等。 对于老年高龄、严重粉碎性骨折或伴肱骨头骨折的患者,可行人工肱骨头置换术。 术后肩关节应进行早期功能锻炼。 四、骨质疏松性骨折的其他治疗 (一)系统性管理 骨质疏松性骨折患者,尤其老年患者,必须对其全身状況、器官功能、风险及预后做全面评估,实施手术或非手术的综合处理。 (二)抗骨质疏松治疗 重视围手术期抗骨质疏松治疗。大量的动物实验和指床研究显示,现有的多数抗骨质疏松药物对骨折修复和骨折愈合无不良影响。抗骨吸收抑制剂可能会使骨折修复过程中的骨痂变大,此种大骨痂也可能提供了更高的生物力学刚度和强度。规范化的常规剂量的双膦酸盐对骨折愈合无不利影响,可考虑序贯治疗,疗程为3~5年[5-12]。甲状旁腺素(PTH1-34)[13-15]和维生素K2[16-18]有利于成骨。鲑鱼降钙素能缓解骨质疏松性骨痛,必要时可采用间歇性重复给药[19-20]。 绝经后骨质疏松症的骨松质吸收迅速,骨代谢转换率高,为高转换型,治疗可考虑应用骨吸收抑制剂。老年性骨质疏松症为低转换型,可考虑联合应用骨形成促进剂,以改善骨微结构及促进骨量形成,降低再骨折风险。患者具体属于何种转换类型,可通过测定骨代谢指标帮助判定。 目前常用的骨质疏松药物如表1所示。 表1 抗骨质疏松药物 1. 药物治疗 ①基础治疗药物:活性维生素D、钙制剂。建议每日额外补充元素钙500~600 mg[21-23],或以含钙中药(如天然骨粉)替代。每日补充普通维生素D800~1000 IU。老年人肾功能不全及1α羟化酶缺乏者,应补充活性维生素D,注意监测血钙与尿钙[24-27]。 ②抗骨吸收药:双膦酸盐、降钙素等。 ③促骨形成药:DTH片段、雄激素、活性维生素D等。 ④中成药或中药:例如补肾壮骨类药物、含黄酮类生物活性成分等中药。 2. 用药原则 (1)骨折前已用抗骨质疏松药物者,可继续应用;骨折后需长时同卧床者是否加强抗骨吸收药物,根据骨折后骨转换指标决定。 (2)骨折前未用抗骨质疏松药物者,根据患者情况分两类进行选择:①骨折后急诊或早期进行内固定手术者,在手术后患者全身情況稳定时,建议适时进行抗骨质疏松治疗。②骨折后暂时不做手术或保守治疗患者待全身创伤反应稳定时,建议适时进行抗骨质疏松治疗。 (3)用药注意事项:①骨折早期应选用基础药物加抗骨吸收药物。②中晩期应继续应用基础药物加抗骨吸收药物或选用促骨形成药物。③用药前应参照药物说明书,遇有不良反应应及时停药和处理,或更换不同药物。 (三)物理疗法 物理疗法简便、无创、有效而安全,对骨折愈合有促进作用。 低强度脉冲超声(LIPUS)、 脉冲电磁场(PEMF)、体外冲击波(ESWT)、功能性电刺激(FES)和振动波等多种物理治疗方法均可选用。 (四)康复训练 骨质疏松性骨折的恢复慢,康复期长。在不影响骨折制动及骨折愈合的前提下,应尽早开始康复训练。目的是恢复关节运动功能,减少肌肉萎缩,増强肌肉力量,促进骨折愈合和防止再发骨折。建议采用主动运动与被动运动相结合,以主动运动为主的运动方式。循序渐进,避免粗暴操作。 (五)运动疗法 以负重运动和抗阻运动为主,如:快步走、哑铃操、举重、划船、蹬踏运动等。通过负重运动和力量训练,増加肌力,改善姿态和平衡,减少摔倒和骨折的风险。注意制定个体化的运动处方,因人而异的选择运动方式,频率,时间,以及强度。 参考文献: [1] Wang G, Yang H, Chen K. Osteoporotic vertebral compression fractures with an intravertebral cleft treated by percutaneous balloon kyphoplasty. J Bone Joint Surg Br, 2010, 92(11): 1553-1557. [2] Mao H, Zou J, Geng D, et al. Osteoporotic vertebral fractures without compression: key factors of diagnosis and initial outcome of treatment with cement augmentation. Neuroradiology, 20l2, 54(10): 1137-1143. [3] 杨惠林, 顾晓晖, 陈亮, 等. 后凸成形术治疗骨质疏松性脊柱骨折的选择性与个体化. 中国医学科学院学报, 2005, 27(2): 174-178. [4] 王根林, 杨惠林, 孟斌, 等. 椎体后凸成形术治疗骨质疏松性椎体骨折的随访分析. 苏州大学学报(医学版), 2012, 32(6): 865-867. [5] Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al. Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis. N Engl J Med, 2007, 356(18):1809-1822. [6] Black DM, Reid IR, Boonen S, et a1. The effect of 3 versus 6 years of zoledronic acid treatment of osteoporosis: a randomized extension to the HORIZON-Pivotal Fracture Trial (PFT). J Bone Miner Res, 2012, 27(2): 243-254. [7] Black DM, Reid IR, Cauley JA, et al. The effect of 6 versus 9 years of zoledronic acid treatment in osteoporosis: a randomized second extension to the HORIZON-Pivotal Fracture Trial(PFT), J Bone Miner Res, 2015, 30(5): 934_944. [8] Lyles KW, Colón-Emeric CS, Magaziner JS, et al. Zoledronic acid and clinical fractures and mortality after hip fracture. N Engl J Med, 2007, 357(18): 1799-1809. [9] Black DM, Schwartz AV, Enstud KE, el al. Effects of continuing or stopping alendronate after 5 years of treatment: the Fracture Intervention Trial Long-term Extension(FLEX): a Randomized trial. JAMA, 2006, 296(24): 2927-2933. [10] Bone HG, Hosking D, Devogelaer JP, et al. Ten years' experience with alendronate for osteoporosis in postmenopausal women. N Engl J Med, 2004, 350(12): 1189-1199. [11] Zhang ZL, Liao EY, ,Xia WB, et al. Alendronate sodium/vitamin D3 combination tablet versus calcitriol for osteoporosis in Chinese postmenopausal women: a 6-month, randomized, open-label, active-comparator-controlled study with a 6-month extension. Osteoporos Int, 2015, 26(9): 2365-2374. [12] Black DM, Thompson DE, Bauer DC, et al. Fracture risk reduction with alendronate in women with osteoporosis: the Fracture Intervention Trial. J Clin Endocrinol Metab, 2000, 85(11): 4118-4124. [13] Neer RM, Arnaud CD, Zanchetta JR, et al. Effect of parathyroid hormone(1-34)on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis. N Engl J Med, 2001, 344(19): 1434-1441. [14] Fahrleitner-Pammer A, Langdahl BL, Marin F, et al. Fractute rate and back pain during and after discontinuation of teriparatide: 36-month data from the European Forsteo 〇b-servational Study(EFOS). Osteoporos Int, 2011, 22(10): 2709-2719. [15] Chen JF, Yang KH, Zhang ZL, et al. A systematic review on the use of daily subcutaneous administration of teriparatide for treatment of patients with osteoporosis at high risk for fracture in Asia. 〇steoporos Int, 2015, 26(1): 11-28. [16] Iwamoto J, Seki A, Sato Y, et al. Vitamin K2 promotes bone healing in a rat femoral osteotomy model with or without glucocorticoid treatment. Calcif Tissue Int, 2010, 86(3): 234-241. [17] Cockayne S, Adamson J, Lanham-New S, et al. Vitamin K and the prevention of fractures: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med, 2006, 166(12): 1256-1261. [18] Huang ZB, Wan SL, Lu YJ, et al. Does vitamin K2 play a role in the prevention and treatment of osteoporosis for postmenopausal women: a meta-analysis of randomized controlled trials. Osteoporos Int, 2015, 26(3): 1175-1186. [19] Lyritis GP, Paspati I, Karachalios T, et al. Pain relief from nasal salmon calcitonin in osteoporotic vertebral crush fractures. A double blind, placebo-controlled clinical study. Acta Orthop Scand Suppl, 1997, 275: 112-114. [20] Tsakalakos N, Magiasis B, Tsekoura M, et al. The effect of short-term calcitonin administration on biochemical bone markers in patients with acute immobilization following hip fracture. Osteoporos Int, 1993, 3(6): 337-340. [21] Khan A, Dubois S, Khan AA, et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled study to evaluate the effects of alendronate on bone rnineral density and bone remodelling in perimenopausal women with low bone mineral density. J Obstet Gynaecol Can, 2014, 36(11): 976-982. [22] Roberts KC, Brox WT AAOS Clinical Practice Guideline: Management of Hip Fractures in the Elderly. J Am Acad Orthop Surg, 2015, 23(2): 138-140. [23] Cosman F, de Beur SJ, LeBoff MS, et al. Clinician’s Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis. 〇steoporos Int, 2014, 25(10): 2359-2381. [24] Larsen ER, Mosekolde L, Foldspang A. Vitamin D and calcium supplementation prevents osteoporotic fractures in elderly community dwelling residents: a pragmatic population-based 3-year intervention study. J Bone Miner Res, 2004, 19(3): 370-378. [25] Moyer VA,U.S. Preventive Services Task Force. Vitamin D and calcium supplementation to prevent fractures in adults: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement. Ann Inlern Med, 2013, 158(9): 691-696. [26] Avenell A, Mak JC, O’Connell D. Vitamin D aad vitamin D analogues for preventing fractures in post-menopausal women and older men. Cochrane Database Syst Rev, 2014, 4: CD000227. [27] Papadimitropoulos E, Wells G, Shea B, et al. Meta-analyses of therapies for postmenopausal osteoporosis. Ⅷ: Meta-analysis of the efficacy of vitamin D treatment in preventing osteoporosis in postmenopausal women. Endocr Rev, 2002, 23(4): 560-569.

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疾病指南 | 2010类风湿...

病请描述:注:本指南由中华医学会风湿病学分会制定。来源:摘自《中华风湿病学杂志》2010年4月 第14卷 第4期一、概述  类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以侵蚀性关节炎为主要表现的全身性自身免疫病。本病以女性多发。男女患病比例约1:3。RA可发生于任何年龄,以30~50岁为发病的高峰。我国大陆地区的RA患病率约为0.2%~0.4%。本病表现为以双手和腕关节等小关节受累为主的对称性、持续性多关节炎。病理表现为关节滑膜的慢性炎症、血管翳形成,并出现关节的软骨和骨破坏,最终可导致关节畸形和功能丧失。此外,患者尚可有发热及疲乏等全身表现。血清中可出现类风湿因子(RF)及抗环瓜氨酸多肽(CCP)抗体等多种自身抗体。二、临床表现  (一)症状和体征  RA的主要临床表现为对称性、持续性关节肿胀和疼痛,常伴有晨僵。受累关节以近端指间关节,掌指关节,腕、肘和足趾关节最为多见;同时,颈椎、颞颌关节、胸锁和肩锁关节也可受累。中、晚期的患者可出现手指的“天鹅颈”及“钮扣花”样畸形,关节强直和掌指关节半脱位,表现掌指关节向尺侧偏斜。除关节症状外,还可出现皮下结节,称为类风湿结节;心、肺和神经系统等受累。(二)实验室检查  RA患者可有轻至中度贫血,红细胞沉降率(ESR)增快、C反应蛋白(CRP)和血清IgG、IgM、IgA升高,多数患者血清中可出现RF、抗CCP抗体、抗修饰型瓜氨酸化波形蛋白(MCV)抗体、抗P68抗体、抗瓜氨酸化纤维蛋白原(ACF)抗体、抗角蛋白抗体(AKA)或抗核周因子(APF)等多种自身抗体。这些实验室检查对RA的诊断和预后评估有重要意义。(三)影像学检查  1.X线检查双手、腕关节以及其他受累关节的X线片对本病的诊断有重要意义。早期X线表现为关节周围软组织肿胀及关节附近骨质疏松;随病情进展可出现关节面破坏、关节间隙狭窄、关节融合或脱位。根据关节破坏程度可将X线改变分为4期(表1)。表1  RA  X线分期  2.磁共振成像(MRI)  MRI在显示关节病变方面优于X线,近年已越来越多地应用到RA的诊断中。MRI可以显示关节炎性反应初期出现的滑膜增厚、骨髓水肿和轻度关节面侵蚀,有益于RA的早期诊断。3.超声检查高频超声能清晰显示关节腔、关节滑膜、滑囊、关节腔积液、关节软骨厚度及形态等,彩色多普勒血流显像(CDFI)和彩色多普勒能量图(CDE)能直观地检测关节组织内血流的分布,反映滑膜增生的情况,并具有很高的敏感性。超声检查还可以动态判断关节积液量的多少和距体表的距离,用以指导关节穿刺及治疗。三、诊断要点  (一)诊断标准  RA的诊断主要依靠临床表现、实验室检查及影像学检查。典型病例按1987年美国风湿病学会(ACR)的分类标准(表2)诊断并不困难,但对于不典型及早期RA易出现误诊或漏诊。对这些患者,除RF和抗CCP抗体等检查外,还可考虑MRI及超声检查,以利于早期诊断。对可疑RA的患者要定期复查和随访。表2  1987年美国风湿病学会的RA分类标准  2009年ACR和欧洲抗风湿病联盟(EULAR)提出了新的RA分类标准和评分系统,即:至少1个关节肿痛,并有滑膜炎的证据(临床或超声或MRI);同时排除了其他疾病引起的关节炎,并有典型的常规放射学RA骨破坏的改变,可诊断为RA。另外,该标准对关节受累情况、血清学指标、滑膜炎持续时间和急性时相反应物4个部分进行评分,总得分6分以上也可诊断RA(表3)  表3  ACR/EULAR 2009年RA分类标准和评分系统  (二)病情的判断  判断RA活动性的指标包括疲劳的程度、晨僵持续的时间、关节疼痛和肿胀的数目和程度以及炎性指标(如ESR、CRP)等。临床上可采用DAS28等标准判断病情活动程度。此外,RA患者就诊时应对影响其预后的因素进行分析。这些因素包括病程、躯体功能障碍(如HAQ评分)、关节外表现、血清中自身抗体和HLA-DR1/DR4是否阳性,以及早期出现X线提示的骨破坏等。(三)缓解标准  判断RA的缓解标准有多种。表4列出了ACR提出的RA临床缓解的标准,但有活动性血管炎、心包炎、胸膜炎、肌炎和近期因RA所致的体质量下降或发热,则不能认为临床缓解。表4  RA 临床缓解标准  (四)鉴别诊断  在RA的诊断中。应注意与骨关节炎、痛风性关节炎、血清阴性脊柱关节病(uSpA)、系统性红斑狼疮(SLE)、干燥综合征(SS)及硬皮病等其他结缔组织病所致的关节炎鉴别。1.骨关节炎该病在中老年人多发,主要累及膝、髋等负重关节。活动时关节痛加重,可有关节肿胀和积液。部分患者的远端指间关节出现特征性赫伯登(Heberden)结节,而在近端指关节可出现布夏尔(Bouchard)结节。骨关节炎患者很少出现对称性近端指间关节、腕关节受累,无类风湿结节,晨僵时间短或无晨僵。此外,骨关节炎患者的ESR多为轻度增快,而RF阴性。X线显示关节边缘增生或骨赘形成,晚期可由于软骨破坏出现关节间隙狭窄。2.痛风性关节炎该病多见于中年男性,常表现为关节炎反复急性发作。好发部位为第一跖趾关节或跗关节,也可侵犯膝、踝、肘、腕及手关节。本病患者血清自身抗体阴性,而血尿酸水平大多增高。慢性重症者可在关节周围和耳廓等部位出现痛风石。3.银屑病关节炎该病以手指或足趾远端关节受累更为常见,发病前或病程中出现银屑病的皮肤或指甲病变,可有关节畸形,但对称性指间关节炎较少,RF阴性。4.强直性脊柱炎(AS)本病以青年男性多发,主要侵犯骶髂关节及脊柱,部分患者可出现以膝、踝、髋关节为主的非对称性下肢大关节肿痛。该病常伴有肌腱端炎,HLA-B27阳性而RF阴性。骶髂关节炎及脊柱的X线改变对诊断有重要意义。5.其他疾病所致的关节炎SS及SLE等其他风湿病均可有关节受累。但是这些疾病多有相应的临床表现和特征性自身抗体,一般无骨侵蚀。不典型的RA还需要与感染性关节炎、反应性关节炎和风湿热等鉴别。四、治疗  (一)一般治疗  强调患者教育及整体和规范治疗的理念。适当的休息、理疗、体疗、外用药、正确的关节活动和肌肉锻炼等对于缓解症状、改善关节功能具有重要作用。(二)药物治疗  侵犯脊柱的PsA,脊柱和骶髂关节病变不对称,可为跳跃式病变,发病常在年龄大的男性。症状较轻,有银屑病皮损和指甲改变;而AS发病年龄较轻,无皮肤、指甲病变,脊柱、骶髂关节病变常呈对称性。1.非甾体抗炎药(NSAIDs)这类药物主要通过抑制环氧化酶(COX)活性,减少前列腺素合成而具有抗炎、止痛、退热及减轻关节肿胀的作用,是临床最常用的RA治疗药物(表5)。 NSAIDs对缓解患者的关节肿痛,改善全身症状有重要作用。其主要不良反应包括胃肠道症状、肝和肾功能损害以及可能增加的心血管不良事件。根据现有的循证医学证据和专家共识,NSAIDs使用中应注意以下几点:①注重NSAIDs的种类、剂量和剂型的个体化;②尽可能用最低有效量、短疗程;③一般先选用一种NSAID。应用数日至1周无明显疗效时应加到足量。如仍然无效则再换用另一种制剂,避免同时服用2种或2种以上NSAIDs;④对有消化性溃疡病史者,宜用选择性COX-2抑制剂或其他NSAID加质子泵抑制剂;⑤老年人可选用半衰期短或较小剂量的NSAID;⑥心血管高危人群应谨慎选用NSAID,如需使用,建议选用对乙酰氨基酚或萘普生;⑦肾功能不全者应慎用NSAIDs;⑧注意血常规和肝肾功能的定期监测。NSAIDs的外用制剂(如双氯芬酸二乙胺乳胶剂、辣椒碱膏、酮洛芬凝胶、吡罗昔康贴剂等)以及植物药膏剂等对缓解关节肿痛有一定作用,不良反应较少,应提倡在临床上使用。表5  治疗RA的主要NSAIDs   2.改善病情抗风湿药(DMARDs)  该类药物较NSAIDs发挥作用慢,大约需1~6个月,故又称慢作用抗风湿药(SAARDs )。这些药物不具备明显的止痛和抗炎作用,但可延缓或控制病情的进展。常用于治疗RA的DMARDs见表6。表6  治疗RA的主要DMARDs  (1)甲氨蝶呤(methotrexate,MTX):口服、肌肉注射、关节腔内或静脉注射均有效,每周给药1次。必要时可与其他DMARDs联用。常用剂量为7.5~20 mg/周。常见的不良反应有恶心、口腔炎、腹泻、脱发、皮疹及肝损害,少数出现骨髓抑制。偶见肺间质病变。是否引起流产、畸胎和影响生育能力尚无定论。服药期间应适当补充叶酸,定期查血常规和肝功能。  (2)柳氮磺吡啶(salicylazosulfapyriding,SASP):可单用于病程较短及轻症RA,或与其他DMARDs联合治疗病程较长和中度及重症患者。一般服用4~8周后起效。从小剂量逐渐加量有助于减少不良反应。可每次口服250~500mg开始,每日3次,之后渐增至750mg,每日3次。如疗效不明显可增至每日3g。主要不良反应有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、皮疹、转氨酶增高,偶有白细胞、血小板减少,对磺胺过敏者慎用。服药期间应定期查血常规和肝功能、肾功能。(3)来氟米特(leflunomide,LEF):剂量为10~20 mg/d,口服。主要用于病程较长、病情重及有预后不良因素的患者。主要不良反应有腹泻、瘙痒、高血压、肝酶增高、皮疹、脱发和白细胞下降等。因有致畸作用,故孕妇禁服。服药期间应定期查血常规和肝功能。(4)抗疟药(antimalarials):包括羟氯喹和氯喹两种。可单用于病程较短、病情较轻的患者。对于重症或有预后不良因素者应与其他DMARDs合用。该类药起效缓慢,服用后2~3个月见效。用法为羟氯喹200mg,每天2次。氯喹250mg,每天1次。前者的不良反应较少,但用药前和治疗期间应每年检查1次眼底,以监测该药可能导致的视网膜损害。氯喹的价格便宜,但眼损害和心脏相关的不良反应(如传导阻滞)较羟氯喹常见,应予注意。(5)青霉胺(D-penicillamine,D-pen):250~500mg/d,口服。一般用于病情较轻的患者,或与其他DMARDs联合应用于重症RA。不良反应有恶心、厌食、皮疹、口腔溃疡、嗅觉减退和肝肾损害等。治疗期间应定期查血、尿常规和肝和肾功能。(6)金诺芬(auranofin):为口服金制剂,初始剂量为3mg/d,2周后增至6mg/d维持治疗。可用于不同病情程度的RA,对于重症患者应与其他DMARDs联合使用。常见的不良反应有腹泻、瘙痒、口腔炎、肝和肾损伤、白细胞减少,偶见外周神经炎和脑病。应定期查血、尿常规及肝肾功能。(7)硫唑嘌呤(azathioprine,AZA):常用剂量为1~2mg·kg-1·d-1,一般100~150 mg/d。主要用于病情较重的RA患者。不良反应有恶心、呕吐、脱发,皮疹、肝损害、骨髓抑制,可能对生殖系统有一定损伤,偶有致畸。服药期间应定期查血常规和肝功能。(8)环孢索A(cyclosporin A,CysA):与其他免疫抑制剂相比,Cys A的主要优点为很少有骨髓抑制,可用于病情较重或病程长及有预后不良因素的RA患者。常用剂量1~3mg·kg-1·d-1。主要不良反应有高血压、肝肾毒性、胃肠道反应、齿龈增生及多毛等。不良反应的严重程度、持续时间与剂量和血药浓度有关。服药期间应查血常规、血肌酐和血压等。(9)环磷酰胺(cyclophosphamide,CYC):较少用于RA。对于重症患者,在多种药物治疗难以缓解时可酌情试用。主要的不良反应有胃肠道反应、脱发、骨髓抑制、肝损害、出血性膀胱炎、性腺抑制等。临床上对于RA患者应强调早期应用DMARDs。病情较重、有多关节受累、伴有关节外表现或早期出现关节破坏等预后不良因素者应考虑2种或2种以上DMARDs的联合应用。主要联合用药方法包括MTX、LEF、HCQ及SASP中任意2种或3种联合,亦可考虑环孢素A、青霉胺等与上述药物联合使用。但应根据患者的病情及个体情况选择不同的联合用药方法。3.生物制剂可治疗RA的生物制剂主要包括肿瘤坏死因子(TNF)-α拮抗剂、白细胞介素(IL)-1和IL-6拮抗剂、抗CD20单抗以及T细胞共刺激信号抑制剂等。(1)TNF-α拮抗剂:该类制剂主要包括依那西普(etanercept)、英夫利西单抗(infliximab)和阿达木单抗(adalimumab)。与传统DMARDs相比,TNF-α拮抗剂的主要特点是起效快、抑制骨破坏的作用明显、患者总体耐受性好。依那西普的推荐剂量和用法是25 mg/次,皮下注射,每周2次或50 mg/次,每周1次。英夫利西单抗治疗RA的推荐剂量为3mg·kg-1·次-1,第0、2、6周各1次,之后每4~8周1次。阿达木单抗治疗RA的剂量是40mg/次,皮下注射,每2周1次。这类制剂可有注射部位反应或输液反应,可能有增加感染和肿瘤的风险,偶有药物诱导的狼疮样综合征以及脱髓鞘病变等。用药前应进行结核筛查,除外活动性感染和肿瘤。(2)IL-6拮抗剂(tocilizumab):主要用于中重度RA,对TNF-α拮抗剂反应欠佳的患者可能有效。推荐的用法是4~10mg/kg,静脉输注,每4周给药1次。常见的不良反应是感染、胃肠道症状、皮疹和头痛等。(3)IL-1拮抗剂:阿那白滞素(anakinra)是目前唯一被批准用于治疗RA的IL-1拮抗剂。推荐剂量为100mg/d,皮下注射。其主要不良反应是与剂量相关的注射部位反应及可能增加感染概率等。(4)抗CD20单抗:利妥昔单抗(rituxiamb)的推荐剂量和用法是:第一疗程可先予静脉输注500~1000mg,2周后重复1次。根据病情可在6~12个月后接受第2个疗程。每次注射利妥昔单抗之前的半小时内先静脉给予适量甲泼尼龙。利妥昔单抗主要用于TNF-α拮抗剂疗效欠佳的活动性RA。常见的不良反应是输液反应,静脉给予糖皮质激素可将输液反应的发生率和严重度降低。其他不良反应包括高血压、皮疹、瘙痒、发热、恶心、关节痛等,可能增加感染概率。(5)CTLA4-Ig:阿巴西普(abatacept)用于治疗病情较重或TNF-α拮抗剂反应欠佳的患者。根据患者体质量不同,推荐剂量分别是:500mg(4.糖皮质激素糖皮质激素(简称激素)能迅速改善关节肿痛和全身症状。在重症RA伴有心、肺或神经系统等受累的患者,可给予短效激素,其剂量依病情严重程度而定。针对关节病变,如需使用,通常为小剂量激素(泼尼松≤7.5 mg/d)仅适用于少数RA患者。激素可用于以下几种情况:①伴有血管炎等关节外表现的重症RA。②不能耐受NSAIDs的RA患者作为“桥梁”治疗。③其他治疗方法效果不佳的RA患者。④伴局部激素治疗指征(如关节腔内注射)。激素治疗RA的原则是小剂量、短疗程。使用激素必须同时应用DMARDs。在激素治疗过程中,应补充钙剂和维生素D。关节腔注射激素有利于减轻关节炎症状,但过频的关节腔穿刺可能增加感染风险,并可发生类固醇晶体性关节炎。5.植物药制剂(1)雷公藤:对缓解关节肿痛有效,是否减缓关节破坏尚乏研究。一般给予雷公藤多苷30~60 mg/d,分3次饭后服用。主要不良反应是性腺抑制,导致男性不育和女性闭经。一般不用于生育期患者。其他不良反应包括皮疹、色素沉着、指甲变软、脱发、头痛、纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、骨髓抑制、肝酶升高和血肌酐升高等。(2)白芍总苷:常用剂量为600mg,每日2~3次。对减轻关节肿痛有效。其不良反应较少,主要有腹痛、腹泻、纳差等。(3)青藤碱:每次20~60mg,饭前口服,每日3次,可减轻关节肿痛。主要不良反应有皮肤瘙痒、皮疹和白细胞减少等。(三)外科治疗  RA患者经过积极内科正规治疗,病情仍不能控制,为纠正畸形,改善生活质量可考虑手术治疗。但手术并不能根治RA,故术后仍需药物治疗。常用的手术主要有滑膜切除术、人工关节置换术、关节融合术以及软组织修复术。1.滑膜切除术对于经积极正规的内科治疗仍有明显关节肿胀及滑膜增厚,X线显示关节间隙未消失或无明显狭窄者,为防止关节软骨进一步破坏可考虑滑膜切除术,但术后仍需正规的内科治疗。2.人工关节置换术对于关节畸形明显影响功能,经内科治疗无效,X线显示关节间隙消失或明显狭窄者,可考虑人工关节置换术。该手术可改善患者的日常生活能力,但术前、术后均应有规范的药物治疗以避免复发。3.关节融合术随着人工关节置换术的成功应用,近年来,关节融合术已很少使用,但对于晚期关节炎患者、关节破坏严重、关节不稳者可行关节融合术。此外,关节融合术还可作为关节置换术失败的挽救手术。4.软组织手术RA患者除关节畸形外,关节囊和周围的肌肉、肌腱的萎缩也是造成关节畸形的原因。因此,可通过关节囊剥离术、关节囊切开术、肌腱松解或延长术等改善关节功能。腕管综合征可采用腕横韧带切开减压术。肩、髋关节等处的滑囊炎,如经保守治疗无效,需手术切除。胭窝囊肿偶需手术治疗。类风湿结节较大,有疼痛症状,影响生活时可考虑手术切除。(四)其他治疗  除前述的治疗方法外。对于少数经规范用药疗效欠佳,血清中有高滴度自身抗体、免疫球蛋白明显增高者可考虑免疫净化,如血浆置换或免疫吸附等治疗。但临床上应强调严格掌握适应证以及联用DMARDs等治疗原则。  此外。自体干细胞移植、T细胞疫苗以及间充质干细胞治疗对RA的缓解可能有效,但仅适用于少数患者,仍需进一步的临床研究。  五、预后  RA患者的预后与病程长短、病情程度及治疗有关。对具有多关节受累、关节外表现重、血清中有高滴度自身抗体和HLA-DR1/DR4阳性,以及早期出现骨破坏的患者应给予积极的治疗。大多数RA患者经规范内科治疗可以临床缓解。

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疾病指南 | 2011原发性...

病请描述: 注:本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源:中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄,但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内;老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松;继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和(或)药物导致的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年,病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病,随年龄增长,患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来,骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前,我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿,是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示,50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%,男性为14.4%。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高,女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症,约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示,50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15%,相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来,我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势,北京市髋部骨折发生率研究表明,用同样的美国人口作标化后1990~1992年间,北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万,女性为80/10万;而在2002~2006年间,此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间,北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42%和110%。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(40%)高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和,男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(13%)高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折),即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大,导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内,死于各种合并症者达20%,而存活者中约50%致残,生活不能自理,生命质量明显下降。而且,骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理,需要投入巨大的人力和物力,费用高昂,造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折,只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识,做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状,往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背,脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形,影响心肺功能;腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构,导致便秘,腹痛,腹胀,食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折,如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎,髋部,桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后,再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏(光照少或摄人少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(参考附件二)。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病,而且每个人的易感性不同,因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多,这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具: 1. 国际骨质疏松症基金会(IOF)骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼? (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况? (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗? (4)您身高是否比年轻时降低了(超过3cm)? (5)您经常大量饮酒吗? (6)您每天吸烟超过20支吗? (7)您经常患腹泻吗?(由于消化道疾病或者肠炎而引起) (8)女士回答:您是否在45岁之前就绝经了? (9)女士回答:您是否曾经有过连续12个月以上没有月经(除了怀孕期间)? (10)男士回答:您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状? 只要其中有一题回答结果为“是”,即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具(Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians, OSTA) 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究,收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定,从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素,再经多变量回归模型分析,得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标,即年龄和体重。OSTA指数计算方法是: (体重-年龄)×0.2,结果评定如下: 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具(FRAX®)可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得: http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代,然而,在这种计算方法中,不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时,FRAX®也提供了仅用体重指数(BMI)和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是: — 年龄:骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数:≤19kg/m2 — 既往脆性骨折史,尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗:任何剂量,口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究,所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料,如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%时,视为骨质疏松性骨折高危患者,而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5%。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群:临床上已诊断了骨质疏松,即骨密度(T值)低于-2.5,或已发生了脆性骨折,本应及时开始治疗,不必再用FRAX评估。 适用人群:没有发生过骨折又有低骨量的人群(T值>-2.5),因临床难以做出治疗决策,使用FRAX工具,可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险,为制定治疗策略提供依据。适用人群为40~90岁男女,<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析,因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏,在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料,在普遍应用时可能会有小的偏差,但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具,同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外,还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如,大多数老年人的骨折发生在跌倒后,所以跌倒是发生骨折的重要危险因素,但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由,其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致,难以标准化;其二,药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中,避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素,如: — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素,如: — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物(如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等) — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD<30ng/mL(<75nmol/L)] — 营养不良 3. 神经肌肉因素,如: — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面:确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是:发生了脆性骨折及/或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段,因此,骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折,这是骨强度下降的明确体现,故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准(基于骨密度测定) 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定法(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。(参考附件一) 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定: 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score(T值)表示,T值=(测定值-骨峰值)/正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性,其骨密度水平建议用Z值表示: Z值=(测定值一同龄人骨密度均值)/同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定: — 女性65岁以上和男性70岁以上,无论是否有其他骨质疏松危险因素; — 女性65岁以下和男性70岁以下,有一个或多个骨质疏松危险因素; — 有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人; — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人; — X线摄片已有骨质疏松改变者; — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者; — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史(参考附件二); — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性; — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前,一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病,以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如:影响骨代谢的内分泌疾病(性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等),类风湿性关节炎等免疫性疾病,影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病,多发性骨髓瘤等恶性疾病,长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物,以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等(参考附件二)。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断,对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查: (1)骨骼X线片:关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查:     血、尿常规;     肝、肾功能;     钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围,当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常,需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要,可酌情选择性地进行以下检查,如:血沉、性腺激素、25OHD、1,25(OH)D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物(biochemical markers of-bone turnover),就是骨组织本身的代谢(分解与合成)产物,简称骨标志物(bone markers)。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物,前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物,后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物,特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段,以及各种代谢性骨病时,骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化,代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中,国际骨质疏松基金会(IOF)推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽(PINP)和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽(S-CTX)是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折,生活质量下降,出现各种合并症,可致残或致死,因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者,应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折;骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症,T值≤-2.5或已发生过脆性骨折,其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括: — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照,有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒,慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施,注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂:我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg(元素钙)是获得理想骨峰值,维护骨骼健康的适宜剂量,如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充,绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg,故平均每日应补充的元素钙量为500~600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失,改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时,应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性,高钙血症时应该避免使用钙剂。此外,应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D:促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收,从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位(5μg)/d,老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏,故推荐剂量为400~800 IU(10~20μg)/d。维生素D用于治疗骨质疏松症时,剂量可为800~1200 IU,还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度,以了解患者维生素D的营养状态,适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL(75nmol/L)以降低跌倒和骨折风险。此外,临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性,定期监测血钙和尿钙,酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者,需考虑药物治疗: (1)确诊骨质疏松症患者(骨密度:T≤2.5),无论是否有过骨折; (2)骨量低下患者(骨密度:-2.5<T值≤1.0)并存在一项以上骨质疏松危险因素,无论是否有过骨折; (3)无骨密度测定条件时,具备以下情况之一者,也需考虑药物治疗: — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%(暂借用国外的治疗阈值,目前还没有中国人的治疗阈值) 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种,其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主,也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量,最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述(按药物名称英文字母顺序排列): 1. 双膦酸盐类(Bisphosphonates) 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物,其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合,特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能,从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大,因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好,但以下几点应特别关注: — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应,包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外,有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应,多在用药3天后明显缓解,症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能:进入血中的约60%以原形从肾脏排泄,对于肾功能异常的患者,应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物,每次给药前应检测患者肾功能,肌酐清除率<35mL/min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min,液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死:双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后,以及存在严重口腔健康问题的患者,如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。(如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术,而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。) — 关于心房纤颤:目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折:虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道,但其确切原因尚不清楚,与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性,需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类(Calcitonin) 降钙素是一种钙调节激素,能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量,从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛,对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效,因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种:鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素,总体安全性良好,少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应,偶有过敏现象,可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类(Estrogen) 雌激素类药物能抑制骨转换,阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法(HT),包括雌激素补充疗法(ET)和雌、孕激素补充疗法(EPT)能阻止骨丢失,降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险,是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗,总体是安全的,以下几点为人们特别关注的问题: — 激素治疗与子宫内膜癌:曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素,确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来,对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素,子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持,是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌:国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出:关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论,而且应当放心的是其可能的风险不大,小于每年1/1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险:激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女,60岁以前开始激素治疗,可能对其心血管有一定的保护作用;已经有血管的损害,或60岁以后再开始激素治疗,则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓:激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应,可能这种担心更小,需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加:雌激素非同化激素,虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反,多数有安慰剂对照的临床试验显示,研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加,而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估,治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证,排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险,取得患者的知情同意,治疗前要询问病史和全面体检,特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则: (1)明确的适应证和禁忌证(保证利>弊的基础) (2)绝经早期开始用(<60岁),收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宫) (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素(PTH) PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物:小剂量 rhPTH(1-34)有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH(1-34)治疗的总体耐受性较好,部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告,rhPTH(1-34)可能增加成骨肉瘤的风险,因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者,应避免使用rhPTH(1-34)。 5.选择性雌激素受体调节剂类(SERMs) SERMs不是雌激素,其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官,与不同形式的雌激素受体结合后,发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合,表现出类雌激素的活性,抑制骨吸收,而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性,因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性,国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶(Strontium)是人体必需的微量元素之一,参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似,在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶(Strontium Ranelate),是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹,一般在治疗初始时发生,程度较轻,多为暂时性,可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告,多在用药3~6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药,密切观察并及时处理,必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓(VTE)风险的患者,包括既往有VTE病史的患者,应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1,25双羟维生素D3(骨化三醇)和1α羟基维生素D3(α-骨化醇)。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应,故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1,25双羟维生素D3后才具活性效应。所以,活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1,25双羟维生素 D3 (骨化三醇) (2)1α羟基维生素D3(α-骨化醇) 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时,可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2(四烯甲萘醌) 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物,是γ-羧化酶的辅酶,在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成,并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏,长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂,要考虑到药物间的相互影响,目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案,大多以骨密度变化为终点,其对抗骨折疗效的影响,尚有待于进一步研究。总体来说,联合使用骨质疏松症治疗药物,应评价潜在的不良反应和治疗获益,此外,还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式,即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点,对联合用药暂提出以下建议: (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物,可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下,对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂,不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示,同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂,不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂,能较好维持疗效,临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中,应注意观察患者的依从性,良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6~12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化,有助于评价药物的疗效。在判断药效时,应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change,LSC),如何评价和计算LSC,可以参考国际临床骨密度测量协会的网站(www. ISCD. org)。 注意外周双能X线骨密度测量(pDXA)和定量骨超声(QUS)等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法,不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应,因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1~6个月发生明显变化,通过测量其变化情况,可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果,因此,骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别,因此对于评价患者个体的疗效,需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值(LSC),同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明,运动是保证骨骼健康的成功措施之一,不同时期运动对骨骼的作用不同,儿童期增加骨量,成人期获得骨量并保存骨量,老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折:提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议: 1. 运动原则 — 个体原则:由于个体的生理状态和运动机能差异,选择适合自己的运动方式。 — 评定原则:每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则:负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应,抗阻运动具有部位的特异性,即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动,抗阻运动。例如:快步走,哑铃操,举重,划船运动,蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识,众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量,建议:负重运动每周4~5次,抗阻运动每周2~3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感,休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者,由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松,这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种,双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定术(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位(脊柱和髋部)以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术(pDXA)主要测定外周骨骼部位(前臂,足跟,手指)等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险,但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差,也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此,应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求(参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见)。由于是二维扫描,因此BMD是面积密度(g/cm2)而不是真正的体积密度(g/cm3)。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值(欧洲指南)。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈,诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定: 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松(资料来源:WHO:Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis,1998,Geneva)。现在也通常用T-Score(T值)表示,即T值≥-1.0为正常,-2.5<T值<-1.0为骨量减少,T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT(Quantitative Computed tomography)可分别测量松质骨和/或皮质骨的密度,进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨,故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前,QCT的常规测量部位是腰椎椎体;也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时,并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT(pQCT)可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高,也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准;QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法,如体积(volumetric)QCT测量、微CT(Micro-CT)等尚未广泛应用于临床,Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法(Qus)】 超声骨测量(QUS)优越性主要在于:无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便,更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性,还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多,不同仪器测量的部位也不尽相同,最常见的测量部位是跟骨,其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准,又因超声测量的精确性等质控因素,对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低,因X线影像表现骨质疏松时,其骨量丢失可达30%以上,故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下,X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构,是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位,但常缺乏明显临床体征,因此,脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出:以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制,如对患者的随访测量应进行纵向质控测量,多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表,在诊断原发性骨质疏松症前,应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下: 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. [2] Kanis JA,Melton LJ 3rd, et al. The diagnosis of osteoporosis[J]. J Bone Miner Res, 1994, 8: 1137-1141. [3] NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy[J]. JAMA, 2001, 285: 785-795. [4] Cooper C, Melton LJ. Epidemiology of osteoporosis[J]. Trends Endocrinol Metab, 1992, 3: 224-229. [5] Xu L, Cummings SR, Mingwei Q, et al. Vertebral fractures in Beijing, China: The Beijing Osteoporosis Project. J[J]Bone Miner Res, 2000, 15: 2019-2025. [6] Lau EMC, Sambrook P, Seeman E, et al. Guidelines for diagnosing, prevention and treatment of osteoporosis in Asia APLAR[J]. J Rheumatol, 2006, 9: 24-36. [7] Kanis JA, Burlet N. Cooper C, et al. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women[J]. Osteoporos Int, 2008, 19: 399-428. [8] National Osteoporosis Foundation. The clinician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis(2008)[S]. http://www.nof.org/sites/default/files/pdfs/NOF-Clin-ians-Guide2008.pdf. [9] Koh LH, Sedrine WB, Torralba TP, et al. A simple tool to identify Asian women at increased risk of osteoporosis[J]. Osteoporos Int, 2001, 12: 699-705. [10] The World Health Organization Fracture Risk Assessment Tool. www. shef. ac. uk/FRAX. [11] Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H. et al. Development and use of FRAX in osteoporosis[J]. Eur J Radiol, 2009, 71: 392-397. [12] Kanis JA, Jobansson H, Oden A, et al. Assessment of fracture risk[J]. Osteoporos Int, 2011, [Epub ahead of print] [13] ISCD Official Positions. www. ISCD. org [14] Reid IR, Ames RW, Evans MC, et al. Effect of calcium supplementation on bone loss in postmenopausal women[J]. N Engl J Med, 1993, 328: 460-464. [15] Dawson-Hughes B, Harris S, Krall EA, et al. Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older[J]. N Engl J Med, 1997, 337: 670-676. [16] Ooms ME, Roos JC, Bezemer PD, et al. Prevention of bone loss by vitamin D supplementation in elderly women: a randomized double-blind trial[J]. J Clin Endocrinol Metab, 1995, 80: 1052-1058. [17] Boonen S, Lips P, Bouillon R, et al. Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture with vitamin D supplementation: evidence from a comparative meta analysis of randomized controlled trials[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2007, 92: 1415-1423. [18] Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, et al. Fracture prevention by vitamin D supplementation: A meta-analysis of randomized controlled trials[J]. J Am Med Assoc, 2005, 293: 2257-2264. [19] Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, et al. Fall prevention with supplemental and active forms of vitamin D: a meta-analysis of randomised controlled trials[J]. BMJ, 2009, 339: b369. [20] Bolland MJ, Avenell A, Baron JA, et al. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis[J]. BMJ, 2010, 341: c3691. [21] Black DM, Cummings SR, Karpf D, et al. Randomized trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures[J]. Lancet, 1996, 348: 1535-1541. [22] Lau EMC, Woo J, Chan YH, et al. Alendronate prevents bone loss in Chinese women with osteoporosis[J]. Bone, 2000, 27: 677-680. [23] Delmas PD, Recker RR, Chesnut CH III, et al. Daily and intermittent oral ibandronate normalize bone turnover and provide signifcant reduction in vertebralfracture risk: results from the BONE study[J]. Osteoporos Int, 2004, 15: 792-798. [24] Harris ST, Watts NB, Genant HK, et al. Effects of rise-droante treatment on vertebral and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis: A randomized controlled trial[J]. JAMA, 1999, 282: 1344-1352. [25] McClung MR, Geusens P, Miler PD, et al. Effect of risedronate on the risk of hip fracture in elderly women[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 333-340. [26] Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al. HORIZON Pivotal Fracture Trial. Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2007, 356: 1809-1822. [27] Cauley JA, Black D, Boonen S, et al. Once-yearly zole-dronic acid and days of disability, bed rest and back pain: Randomised controlled HORIZON pivotal fracture trial[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [28] Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid in reducing clinical fracture and mortality after hip fracture[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [29] Adachi JD, Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid results in better health-related quality of life following hip fracture: the HORIZON-Recurrent Fracture Trial[J]. J Bone Miner Res, 2010, [Epub ahead of print] [30] Chesnut CH, Silverman S, Andriano K, et al. A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the prevent recurrence of osteoporotic fractures study[J]. Am J Med, 2000, 109: 267-276. [31] Writing Group for Women’s Health Initiative Investigators. 2002 Risks and benefits of estrogen plus progestinin healthy postmenopausal women: principal results from the women’s health initiative randomized controlled trial[J]. JAMA, 2002, 288: 321-333. [32] IMS Up dated Recommendations on Postmenopausal Hormone Therapy[J]. Climacteric, 2007, 10: 181-194. [33] The Writing Group on behalf of the Workshop Consensus Group. International Menopause Society Consensus Statement: Aging, menopause, cardiovascular disease and HRT[J]. Climacteric, 2009,12:368-377. [34] Santen RJ, Allred DC, Ardoin SP, et al. Endocrine Society. Postmenopausal hormone therapy: an Endocrine Society scientific statement[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2010, 95(7 Suppl1): s1-s66. [35] Neer RM, Arnaud CD, Zancheta JR, et al. Effect of parathyroid hormone(1-34)on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 1434-1441. [36] Delmas PD, Ensrud KE, Adachi JD, et al. Efficacy of raloxifene on vertebral fracture risk reduction in postmenopausal women with osteoporosis: four-year results from a randomized clinical trial[J]. J Clin Endocr Metab, 2002, 87: 3609-3617. [37] Kung AW, Chao HT, Huang KE, et al. Efficacy and safety of raloxifene 60 milligrams/day in postmenopausal Asian women[J]. J Clin Endocrinaol Metab, 2003,88: 3130-3136. [38] Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis[J]. New Engl J Med, 2004, 350: 459-468. [39] Reginster JY, Seeman E, De Vernejoul MC, et al. Strontium ranelate reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with oste0porosis: Treatment of Peripheral Osteoporosis(TROPOS) study[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2005, 90: 2816-2822. [40] Reginster JY, Bruyère, O Sawicki A, et al. Long-term treatment of postmenopausal osteoporosis with strontium ranelate: Results at 8 years[J]. Bone, 2009, 45: 1059-1064. [41] Seeman E, Boonen S, Borgström F, et al. Five years treatment with strontium ranelate reduces vertebral and nonvertebral fractures and increases the number and quality of remaining life-years in women over 80 years of age[J]. Bone, 2010, 46: 1038-1042. [42] Alexandersen P, Toussaint A, Christiansen C, et al. Ipriflavone in the treatment of postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial[J]. JAMA, 2001, 285: 1482-1488.

就医指导 2016-07-05阅读量4724

症状自查 | 从症状看关节炎...

病请描述:导语:关节炎虽然有很多分类,但是不同类型的关节炎有不同的症状表现。从下列这些症状可以初步判断你所患的是哪种类型的关节炎。一、疲劳症状  ——提示类风湿关节炎  类风湿关节炎有疲劳及类似感冒的表现。出现上述症状的患者往往累及全身众多关节,可伴低热。其它症状还包括体重减轻、贫血及易累。 应对措施:  平衡工作和休息的时间,不要过度劳累,如果疲劳症状突然加重,则及时前往医院就诊。  二、关节疼痛&僵硬  ——提示骨关节炎、类风湿关节炎  关节疼痛和僵硬是骨关节炎和类风湿关节炎常见的症状,关节僵硬一般发生在长时间不动的情况下,以早晨起床时最为常见,故又称“晨僵”。    骨关节炎和类风湿关节炎的疼痛和僵硬各有特点:  骨关节炎:骨关节炎的疼痛不如类风湿关节炎剧烈,多在活动后加重,“晨僵”时间一般不超过半小时。类风湿关节炎:“晨僵”在类风湿关节炎的患者中很常见,病情活动期更为明显,长达数小时才逐渐缓解。疼痛及“晨僵”使关节的灵活性及活动度下降。应对措施:  及时就医,在医生指导下局部用药或实施物理治疗,可以改善血液循环和降低疼痛敏感性。  三、指间关节膨大  ——提示骨关节炎、类风湿关节炎 骨关节炎和类风湿关节炎都易累及手关节,区别如下:  骨关节炎:最常累及远端指间关节,导致软骨变性和骨质增生,形成骨性膨大,也可累及近端指间关节。类风湿关节炎:以近端指间及腕关节受累最为常见,多呈对称型。早期以滑膜炎引起的关节肿痛为主,进一步发展则导致骨质破坏、关节畸形及活动受限。 应对措施:  日常生活中避免手指过度用力,以保护受累的小关节。四、大脚趾疼痛  ——提示痛风性关节炎 痛风性关节炎是体内尿酸水平增高,尿酸结晶沉积在关节间隙中诱发的关节炎,常常累及第一足趾,急性发作期时表现为明显的红肿热痛,疼痛剧烈。其发病人群年龄多为40岁以上,且大部分为男性。   应对措施:  休息、抬高患肢;急性发作时冰敷能缓解疼痛;最重要的还是遵医嘱进行针对尿酸增高的饮食治疗和药物治疗。五、睡眠障碍  ——提示痛风性关节炎、强直性脊柱炎  关节炎的疼痛在夜间更明显,这会严重干扰睡眠,且可能在睡眠中疼醒,其中以痛风性关节炎及强直性脊柱炎患者的睡眠障碍最为明显。痛风性关节炎:很多痛风患者第一次发作都是在夜间,因为低体温和局部血液减慢更易使尿酸结晶沉积。强直性脊柱炎:强直性脊柱炎患者也常出现夜间腰背疼痛、发僵,严重者不敢翻身,有的甚至被疼醒。应对措施:  睡前洗温水澡或泡澡有助于放松关节。六、皮肤发红、鳞屑  ——提示银屑病关节炎  银屑病关节炎是一种与银屑病相关的炎性关节病。表现为皮肤发红、鳞屑,并伴有关节及周围软组织肿痛。外周关节及中轴关节均可受累。银屑病关节炎不仅关节症状明显,还常伴高热及广泛严重的脓疱型或红皮型皮损。应对措施:  及时就诊,明确诊断,并采取相应治疗。小编提醒:以上这些常见关节炎的症状表现,以及其对应的可能的关节炎类型,希望能给你做一个参考。如果你有上述关节炎的表现,并且还未确诊,建议及时前往医院就诊检查,由专业医生给你诊断并进行相应的治疗。 *图片来自123RF正版图库

就医指导 2016-07-05阅读量3781

治疗方法 | 颈椎病常见治疗...

病请描述:导语:随着现代生活节奏和生活方式的快速改变,颈椎病的发病率越来越高而且趋于年轻化,因此对颈椎病的认识也越来越迫切,具体的诊治方法医生会根据患者的具体病情选择合适的方法对症治疗。但是关于颈椎病究竟有哪些治疗方法及选择原则,患者自己也应该有所了解。下面就跟小编一起来看看颈椎病常见治疗方法的比较。一、非手术治疗  1.物理因子治疗  物理因子治疗是应用天然或人工制造的声、光、电、热、磁等物理因子,作用于人体,达到防治疾病的方法,简称理疗。作用:  扩张血管、改善局部血液循环,解除肌肉和血管的痉挛,消除神经根、脊髓及其周围软组织的炎症、水肿,减轻粘连,调节植物神经功能,促进神经和肌肉功能恢复。缺点:  长期坚持才有效果,对于严重颈椎病的治疗效果不明显。常见物理因子疗法及其适应症:    2.牵引治疗  牵引疗法是应用外力对身体某一部位或关节施加牵拉力,使其发生一定的分离,周围软组织得到适当的牵伸,从而达到治疗目的的一种方法。作用:  颈椎牵引有助于解除颈部肌肉痉挛,使肌肉放松,缓解疼痛;松解软组织粘连,牵伸挛缩的关节囊和韧带;改善或恢复颈椎的正常生理弯曲;使椎间孔增大,解除神经根的刺激和压迫;拉大椎间隙,减轻椎间盘内压力。调整小关节的微细异常改变,使关节嵌顿的滑膜或关节突关节的错位得到复位。缺点:  疗效有限,仅适于轻症神经根型颈椎病患者;且在急性期禁止做牵引,防止局部炎症、水肿加重。适应症:  ①颈部肌肉痉挛;②颈椎退行性椎间盘病变;③颈椎间盘突出或脱出;④颈脊神经根刺激或压迫;⑤颈椎退行性骨关节炎;⑥颈椎椎间关节囊炎;⑦颈椎前、后纵韧带的病变。禁忌症:  ①有发生于颈椎及其邻近组织的肿瘤、结核等疾病者;②有颈椎邻近的血管损害性疾病者;③严重的颈椎不稳或椎体骨折者;④颈脊髓压迫症;⑤颈椎突出的椎间盘破碎者;⑥颈部肌肉急性拉伤、扭伤,急性炎症在首次牵引治疗后颈椎病的症状(特别是疼痛症状)加重者;⑦严重的颈椎骨质疏松者;⑧伴有颞颌关节紊乱的颈椎病患者。3.手法治疗  手法治疗是颈椎病治疗的重要手段之一,是根据颈椎骨关节的解剖及生物力学的原理为治疗基础,针对其病理改变,对脊椎及脊椎小关节进行推动、牵拉、旋转等手法进行被动活动治疗,以调整脊椎的解剖及生物力学关系,同时对脊椎相关肌肉、软组织进行松解、理顺,达到改善关节功能、缓解痉挛、减轻疼痛的目的。 作用:  颈椎手法治疗有助于整复移位,使因筋骨异位对周围神经、血管刺激或压迫引起的疼痛、酸胀、麻木或感觉异常减退;还可消散瘀结,剥离粘连,舒筋活络,使关节功能得到恢复。缺点:  疗效与医生的个人经验有很大关系,需慎重选择。适应症:  除下述禁忌症外者均可由训练有素的专业医务人员进行手法推拿。 禁忌症:  ①椎管内肿瘤等病变者;②椎管发育性狭窄者;③有脊髓型颈椎病或脊髓受压症状者;④椎体及附件有骨性破坏者;⑤后纵韧带骨化或颈椎畸形者;⑥咽,喉,颈,枕部有急性炎症者;⑦有明显神经官能症者;⑧诊断不明者。4.运动治疗  颈椎的运动治疗是指采用合适的运动方式对颈部等相关部位以至于全身进行锻炼。颈椎运动疗法常用的方式有徒手操、棍操、哑铃操等,有条件也可用机械训颈椎柔韧性练习、颈肌肌力训练、颈椎矫正训练等。此外,还有全身性的运动如跑步、游泳、球类等也是颈椎疾患常用的治疗性运动方式。 作用:  运动治疗可增强颈肩背肌的肌力,使颈椎稳定,改善椎间各关节功能,增加颈椎活动范围,减少神经刺激,减轻肌肉痉挛,消除疼痛等不适,矫正颈椎排列异常或畸形,纠正不良姿势。长期坚持运动疗法可促进机体的适应代偿过程,从而达到巩固疗效,减少复发的目的。缺点:  见效慢,主要起预防和缓解作用,对于严重颈椎病的治疗效果不明显。适应症:  适用于各型颈椎病症状缓解期及术后恢复期的患者。禁忌症:  ①有发热、化脓性疾病者;②各种内脏器官疾患急性期者;③有出血倾向疾病者;④骨折或损伤未愈、恶性肿瘤晚期者。5.矫形支具的使用  颈椎的矫形支具主要用于固定和保护颈椎,矫正颈椎的异常力学关系。最常用的有颈围、颈托,可应用于各型颈椎病急性期或症状严重的患者。作用:  减轻颈部疼痛,防止颈椎过伸、过屈、过度转动,避免造成脊髓、神经的进一步受损,减轻脊髓水肿,减轻椎间关节创伤性反应,有助于组织的修复和症状的缓解,配合其他治疗方法同时进行,可巩固疗效,防止复发。缺点:  仅作为辅助治疗手段,不能根除疾病,且长期应用颈托和颈围可以引起颈背部肌肉萎缩,关节僵硬。适应症:  适用于各型颈椎病急性期或症状严重的患者。禁忌症:  ①颈型颈椎病;②神经根型颈椎病;③长期久坐的颈椎病患者。二、手术治疗  手术疗法有后路椎板切除减压,前路椎间盘切除术,椎体间植骨术,骨刺切除术,椎动脉减压术等。治疗时,医生会根据病情选择适当的方法。  作用:  扩大神经根管、横突孔、椎间孔、椎管,解除或松解对神经、血管、颈髓等的刺激与压迫;去除病变的推间盘、骨赘及过于肥厚或骨化的韧带,以达到减压,消除刺激、压迫和粘连的目的;椎间植骨以恢复或增强颈椎的稳定性,恢复其生理曲线,或限制局部活动,防止进一步的脊髓、神经压迫。缺点:  手术是终极疗法,治疗结果不可逆转,颈椎处的神经和血管非常丰厚,手术时容易损伤,并发症发作率高。适应症:  ①脊髓型颈椎病经非手术治疗无效且病情日益加重者;②神经根型颈椎病症状重、影响患者生活和工作、或者出现了肌肉运动障碍者;③保守治疗无效或疗效不巩固、反复发作的其他各型颈椎病。禁忌症:  ①肝脏、心脏等重要脏器患有严重疾病已发展至晚期者;②颈椎已发展至晚期,或已瘫痪卧床数年,四肢关节僵硬,肌肉有明显萎缩者,手术对改善生活质量已没有帮助时,不宜手术;③颈部皮肤有感染、破溃者需在治愈局部疾患后再考虑手术。小编提醒:无论哪一型颈椎病,其治疗都遵循先非手术治疗,无效后再手术这一基本原则。这不仅是由于手术带来的痛苦和易引起损伤及并发症,更为重要的是颈椎病本身绝大多数可以通过非手术疗法是其停止发展、好转甚至痊愈。  除了具有明确手术适应症的少数病例,其他一般均应先从正规的非手术疗法开始,并持续3~4周,一般均可显效。对个别呈进行性发展者(多为脊髓型颈椎病),则需当机立断,及早进行手术。  *图片来自123RF正版图库

就医指导 2016-07-05阅读量3204

上海九院:肩关节置换治疗肱骨...

病请描述:        对于那些粉碎、移位严重而无法重建的肱骨近端骨折,人工肩关节置换是一种有效的治疗方法。应用人工肩关节置换治疗复杂肱骨近端骨折的手术较为复杂,即便对那些经验丰富的肩关节外科医师来讲也面临巨大的挑战。充分的术前准备,尽量保护软组织血运,术中根据X片定位等选择适当型号的假体并将假体尽可能地按解剖关系置放,同时注意肩袖止点的良好重建是手术成功的关键。        1.假体方面的考虑:肩关节假体的正确置入是平衡周围软组织张力和维持肩关节稳定的基础。它包括4 个方面:(1)适当的后倾;(2)适当的假体高度;(3)选择适当直径的肱骨头假体;(4)关节盂侧骨缺损的正确处理与可靠固定。        人工肩关节置换术挽救了许多病变关节的功能,提高了病人的生活质量。但许多假体在没有达到最大的使用年限之前就不得不进行翻修。其中,假体无菌性松动和逆制式肩关节盂与肩胛颈的撞击是假体置换术后翻修的最主要原因之一。同时,由于植入假体材料弹性模量的差异、假体形状的不同以及操作技术的问题还可造成诸如局部疼痛、关节僵直、运动阻挡等并发症。越早地预测并发现这些并发症,并予以及时的康复训练和治疗会有效地帮助患者恢复、实现手术的最佳效果。目前临床已经能够通过X线透视测量分析软件(FSA/RFA)对人工肩关节假体无菌性松动和运动阻挡进行检测和评定,来解决临床假体松动和运动阻挡的检测与诊断问题。        诚然,肩关节假体设计与置换技术经过一个多世纪的发展进步,已经取得良好的中长期疗效。但对于关节盂骨缺损型的肩关节置换和如何进一步提高关节盂假体的使用寿命仍是今后很长一段时期内肩关节置换术的二大挑战。        关节盂侧部分骨缺损在严重骨关节炎、肩关节陈旧性创伤、肩关节二期返修等情况下比较普遍,通常情况下骨缺损是偏心性的,造成肩关节置换非常困难,如果通过去除骨造成肩胛盂侧同心性,则会产生肩胛骨侧骨量缺损太多,无法提供肩胛盂假体的有效固定;若通过骨移植重建同心性,则术后存在较高的松动和骨不愈合率。因此关节盂侧部分骨缺损是目前一个非常重要而没有很好解决的难题,希望将来通过结合肩关节假体创新设计和骨组织工程技术的进步提供新的解决方法。        2.肩袖止点的重建:肩袖止点重建是整个手术的重要步骤,确实、牢固地重建大、小结节是术后肩关节功能恢复的关键,并直接关系到术后康复计划的进程。        近期美国少数肩关节中心已经尝试将数字导航和微创肩关节置换技术引入肩关节外科领域,该技术的应用对于选择合适的假体以及调整假体后倾角和进行大小结节截骨等操作中发挥很好的辅助作用。        对于困扰临床的肿瘤性个性化肩关节重建,上海交通大学医学院附属第九人民医院骨科采用一种新型的万向节式的人工肩关节,全封闭的球形关节结构,假体肩胛骨侧的固定采用双翼外置加压固定。该人工肩关节比现有球臼式人工全肩节的活动度约大80%,整个关节机械联接为一体。能用于以往被视为手术禁忌症的截除肩胛盂和颈的人工肩关节置换手术。        关节盂侧假体的无菌性松动与磨损是全肩关节置换失败的最主要原因。尽管关节盂假体松动的原因是多方面的,但关节盂假体高分子材料的偏心性磨损导致的术后松动是其中一个最重要的原因。希望通过医工结合,不断改进肩关节假体的植入技术、改善关节盂与肱骨头假体材料的耐磨性能,其结果必将大大延长目前人工肩关节假体的使用寿命。 数字医学技术辅助反式肩关节置换        近期在戴尅戎院士领衔下,上海交通大学附属第九人民医院尝试将数字导板反式肩关节置换技术引入肩关节外科领域,该技术的应用对于在复杂的反式肩关节置换术中选择合适的假体以及调整假体后倾角和进行关节盂锉骨准备等操作中发挥很好的辅助作用。 以上为术前 术后效果 术后两个月 作者简介        王金武,上海交通大学医学院附属第九人民医院骨科主任医师、教授,博士生导师。致力于骨关节外科、骨科康复、数字医学与康复工程的基础研究和临床实践。主持国家“973”、“863”子课题、国家自然科学基金等各级课题20余项,发表包括SCI论文50余篇,主编、参编著作16部,发明专利6项。作为课题负责人或主要成员荣获上海医学科技进步一等奖、上海康复医学科技进步一等奖和中华医学科技进步一等奖。2009年经戴尅戎院士举荐,作为留学归国特需人才入选”上海浦江人才计划“,并到上海交通大学医学院附属第九人民医院骨科(上海市关节外科临床医学中心)从事创伤骨科、肩关节外科工作,同时作为上海交大MED-X 教授、博士生导师,从事教育部数字医学工程中心和MED-X康复工程研究所医工交叉项目的科研工作。

王金武 2016-06-16阅读量1.0万

老人爬高楼 膝关节易受伤

病请描述:        张大妈习惯一早就去爬山,这天,出门时两腿膝关节有些酸胀、难受,但她想着说不定动动就没事了。可谁知爬到一半时,不知何故突然腿一软,张大妈摔倒在地,一下子竟无法站起来,膝关节疼痛加剧,活动极不灵活。送至医院后,检查发现,张大妈由于长期爬山致膝关节磨损严重。        随着生活质量的提高、人们对健康的关注、以及生命在于运动的深入人心,许多老年人喜欢通过爬山、爬高楼以锻炼身体。爬山、爬楼梯虽是一种很好的锻炼心肺功能的方式,但偶尔为之尚可,若经常如此则可能对身体的关节造成伤害。因为爬山、爬楼梯对下肢关节产生非常大的压力,且爬山、爬高楼持续时间较长,长期为之可致关节磨损,而老年人的骨骼、关节已退化,无法承受如此高强度的锻炼。        从解剖学角度来分析,膝关节周围肌肉薄弱,上下骨骼形成的杠杆长,承受了人体86%的重量,故膝关节在运动外伤中最易受伤。平地上行走时单腿膝关节的压力相当于双腿站立时的2倍。在爬山时.膝盖是弯曲的,用一个70~90度的角度承受全部体重时,一条腿弯曲着承受了大约是平时正常站立时5~10倍的压力,髌骨与股骨之间的压力急剧增加。上下楼梯(特别是高楼)和爬山一样,是一个长时间、多次、重复的运动,关节在此运动中不断重复上述过程,过度负重加速其退化和磨损,引起疾病的可能性也随之增大。如同时体重超标5公斤,膝关节负重将至少再增加20公斤,更增加了膝关节承受的压力,进一步加速其退化和磨损。而在下山或下楼梯时,除了自身体重以外膝关节还要承受下冲的力量,这样的冲击大大增加了对膝关节的损伤。        步入老年之后,尤其要保护好自己的膝关节,不应常做的运动还有:篮球、排球、羽毛球、长跑、跳绳、长时间打太极等,起跳、下落、急转等动作其实对膝关节是一个很大的考验,稍微不注意,就容易造成关节损伤。        许多老年人都喜欢在公园里打太极。打太极拳时,身体重心较低,且动作要缓慢进行,会使膝关节负重过大,引起膝关节疼痛,加速关节软骨的磨损。 太极拳的技术特点是膝关节持续处于半蹲位的静力性支撑,髌骨关节受力增加4倍左右,如有向上的发力动作,受力将增加10倍,严重损伤髌股关节软骨。如果长时间过量单一锻炼,髌骨关节面就会受到经常的磨擦、挤压、冲撞等,这些都将加速髌骨软骨的退变,引起关节疼痛、病变。        爬山、爬高楼时,对膝关节的压力和磨损是存在的,但不必因噎废食,过分担心。只要掌握好适当的度和科学的方式方法,就可将其对关节的负面影响降至最低。        以下建议均基于身体情况良好,无明显不适的情况下。同样适用于其他类型的运动。        选择合理的运动频率。目前多建议每周3~5天(次)的频率,低于每周3天(次)则效果较差。        选择合理的运动强度。介绍一个简单的方法自测锻炼是否适度:运动后即刻测量的脉搏—年龄<=100,则说明运动没有过度。如运动后脉搏为165次/分,减去年龄(比如年龄为 65)=100,则说明运动强度适宜。若明显超过此值,则说明运动强度过大。运动时或运动后如出现头痛、头晕、胸闷、气急、食欲减退、睡眠不好等情况,也说明很可能运动过度了。        选择适当的运动时间。一般连续运动20~30分钟比较适宜。但刚开始锻炼时,应注意控制连续运动的时间,最好运动5分钟后,休息1~2分钟,可根据身体情况灵活掌握。        不论是运动频率、强度和时间,均应遵循循序渐进的原则,待身体适应后,再逐渐增加运动量。        对于爬山、爬楼梯的度有了了解后,我们再来看看正确爬楼梯和爬山的方式。        正确上下楼的姿势,对于保护关节至关重要。首先,要结合自己的实际情况。老人多有不同程度的骨质疏松,部分身体超重的人,对膝关节的压力更大。因此,一定要掌握好度。开始时,应采取慢速,一段时间后,可以逐步加快速度或延长时间,但不可过于剧烈,否则会增加心肺负担。其次,老人上下楼梯,可以侧着身子,双手扶着楼梯扶手,也可一手扶着扶手,一手使用手杖以分散身体的重量至上肢。同时,迈步时,脚尖先着地,使足弓承受部分的力,增加缓冲,对膝关节有一定的保护作用。最后,行动不便或有关节疾病的人,楼梯应一级一级走。比如左至上一台阶后,再慢慢将右脚迈至同一台阶,待双脚站稳后,再走**阶,不要着急。爬山时,最好轻装上阵,不要背、提重物;攀爬一定距离或时间后休息一段时间再继续;上山时使用轻便的手杖辅助攀登,手杖最好有三个以上支点,以稳定支撑并分散受力;下山时除了自身体重以外,膝关节还要负担下冲的力量,这样的冲击会加大对膝关节的磨损,故建议乘坐缆车。尽量少爬坡度过于陡峭的山。        在爬山、爬楼过程中,如发现不适,应立即停止。之后如出现关节不适,则应减少这类运动的频率和时间。如一爬楼梯膝关节就疼,或者本身已有严重骨关节病变,最好选择乘坐电梯,并且尽量不要爬山。膝关节有疾患者,尽可能不要爬山、爬楼梯。可选择增加关节灵活性、伸展性及肌肉强度的运动,如游泳、散步、骑自行车等。还应注意一些生活细节,如分担负重,均分重物至双手;由座位站起时,尽量双手扶撑支持物或膝盖。总之,要尽量分担膝关节的受力,以达到保护的目的。

董健 2016-04-22阅读量1.1万

东方网对童国海的介入治疗的报道

病请描述:        【主持人的话】    腰椎间盘突出,日益成为折磨广大中老年人的健康绊脚石。有人戏称“腰板直不了,日子过不好”,如何对症治疗,缓解疼痛,恢复健康?    2004年10月27日(周三)14:00——15:00,本期[名医坐堂]请进了上海瑞金医院放射介入科副主任医师童国海,做客嘉宾聊天室,就“介入治疗腰椎盘”等话题。在线接受网友咨询。    【嘉宾亮相】            男,1952年出生,1980年毕业于上海第二医科大学医学系。    1991.1~1992.12 1996.1~1997.12在法国斯特拉斯堡市,路易—巴斯顿大学医学院进修。从事医学影像学诊断24年,积累了丰富的临床经验,1993年回国开展非血管性介入治疗。以治疗腰椎间盘突出症为特长:(优点:无创、不手术、疗效快)    1、CT导引上药物治疗腰椎间盘突出/膨出近4千例(患者包括中央、市级领导在内的全国各患者,治疗后最长的有10年未复发)    2、温控椎间盘修补术(IDET 40多例,该技术在美国97年开展,在国内瑞金医院首先引进应用临床,取得较好的治疗效果)    3、在国家级专业杂志发表论文5篇,参与与编写论著4册。    【聊天实录】    [嘉宾童国海]开场白:各位网友你们好,很荣幸在这里跟大家一起交流腰椎间盘治疗的新技术,CT导引介入治疗腰椎间盘突出症,这项技术它的优点是:微创甚至是无创,治疗效果明显,适用于各种原因引起的腰椎间盘原性的腰腿痛,它和手术相比是没有创伤的,它和目前其他的介入治疗手段相比,属于微创或无创的,而且见效快。    [网友老刚]问:腰椎间盘突出十余年,住院数次,严重是影响走路,不想开刀治疗。    [嘉宾童国海]答:你腰椎间盘突出,我们需要看到你的CT或者磁共振的片子,才能确定是否可以做我们的介入治疗。    [网友dg]问:强直性脊柱炎能治疗吗?    [嘉宾童国海]答:强直性脊柱炎不属于我们这个范围。    [网友陈陈]问:我今年48岁,曾患腰椎盘突出经治疗后多年未再患,昨天不慎扭伤,旧病复发,现行走不便,能否在短期内吃中药或推拿治愈?    [嘉宾童国海]答:建议你可以吃中药,还有绝对卧床休息两周。    [网友小舟]问:MED手术系统象我刚才讲的这种情况适用吗?    [嘉宾童国海]答:椎管狭窄可以用介入治疗,但是前提是要有腰腿痛的临床症状。    [网友smile]问:现在对于腰椎间盘突出的手术治疗的安全系数高吗?谢谢!    [嘉宾童国海]答:腰椎间盘突出的手术治疗病发症和复发率比较高。    [网友老徐]问:本人56岁。腰椎经CT检查:腰3-4椎间盘向右膨侧;腰4-5椎间盘向后膨侧;腰椎退行性变;腰-骶右侧侧隐窝狭窄。一年要发作好几次。而且,所谓自觉症状好一点的时候,自己对照镜子,人站立时,向右折斜,站不直。请教大医师:1,平时该如何保养(已睡硬床,也注意保暖了)?2,有手术的必要吗?3,有那些药品在腰疼发作时服用有效果?4,还能恢复站直吗?5,有何对症的锻炼方法?谢谢!    [嘉宾童国海]答:第一,每次坐的时候不要超45分钟;第二,要注意腰部保暖;第三,尽量避免下蹲,还有坐沙发;第四,不要提重物。如果有腰痛的时候,最好的治疗就是绝对卧床休息,可以吃些消炎镇痛的药物。    [网友梅梅]问:我今年43岁,经CT检查,得了腰椎盘突出症,犯病的时候压迫左腿神经,很痛,现在经医生指导在吃西药,还有我自己在锻炼后退散步。希望医师能给我指点一下。    [嘉宾童国海]答:CT检查腰椎间盘突出或者膨出,临床上可以没有症状,腰椎间盘突出和膨出和临床症状没有一定的内在性。如果有腰痛和下肢放射痛,应该尽快去医院做治疗,也可以采用介入治疗的方法。    [网友bgj]问:因为腰椎间盘突出压迫腿部神经,痛麻的无法长时间行走,能治疗吗?    [嘉宾童国海]答:首先,做CT或磁共振的腰部的检查,然后绝对卧床休息,如果不行的话,可以来做介入治疗。    [网友zhen]问:教授,80高令父亲患腰椎突出和血管狭窄不能开刀,可怎么缓解?    [嘉宾童国海]答:你可以来看我们的瑞金医院放射科专家门诊,每周二、四下午一点半到四点,带好CT或者磁共振片。我们可以做介入治疗。    [网友豆腐干]问:是不是所有腰椎间盘突出的疑似患者都必须进行CT或者赫磁共振检查?    [嘉宾童国海]答:如果怀疑腰椎间盘突出的病人,应该做CT或者磁共振检查。    [网友小沈]问:牵引是否能治疗腰椎间盘突出?    [嘉宾童国海]答:腰椎间盘突出,如果出现腰痛或者下肢放射性痛的,应当尽量避免牵引,因为牵引有时会加重腰痛和下肢放射性痛的。    [网友小沈]问:能否介绍一下介入治疗?    [嘉宾童国海]答:我们现在开展的介入治疗,都是在CT导引下进行的,第一种是在CT导引下,把药物直接注射到突出的腰椎盘周围,因为腰椎间盘突出引起的腰腿痛,目前医学界认为是一种无菌性的炎症,因为正常腰椎间盘有两层组织,豪比我们吃的鸡蛋,蛋白是纤维环,蛋黄是髓核,患有腰椎间盘病变的人,是由于纤维环的破裂,导致髓核内的化学物质溢出,而造成的腰痛、腿痛,也就是一种无菌性的炎症。我们把药物直接注射到纤维环的外侧,把外周的炎症消除,然后患者绝对卧床休息,让纤维环自行闭合,患者的腰痛腿痛就会消失,所以它和突出的腰椎间盘的程度没有明确的内在联系。这种方法适应年龄比较大的,腰椎间盘手术过复发的,还有椎体滑脱的,还有椎管狭窄。第二种方法也是在CT导引下,一种穿刺针穿到髓核内,然后一根导管从穿刺针到达髓核和纤维环的交界处,也就是我们所说的蛋白和蛋黄的交界处,然后把导管加热,修被破损的纤维环,达到治疗目的,这种方法适应年龄相对比较青的患者,腰椎间盘突出和膨出的。    [网友新华社]问:介入治疗具体什么原理?怎么治疗的,好象很神秘!    [嘉宾童国海]答:介入治疗是一本新颖的边缘医学科学,它是近十几年来新近的一门学科,介入治疗分两大类,第一是血管性的,第二是非血管性的,血管性的是在X线透射下,把一根导管插在动脉或者静脉内,然后注射造影剂,起到诊断的作用,如果把导管插入病灶附近及病灶内,然后注入各种药物,就起到治疗的效果。第二是非血管原理:一是借用影像学机器,如,X线透射机、CT甚至在国外借用MRI;二是必须经皮穿刺。怎么治疗就要具体看什么病了,现在介入治疗开展的范围也比较多,血管性介入治疗现在开展的范围已经比较广了。非血性介入,在国内刚起步。介入治疗并不是很神秘的事情,不过它的技术要求比较高一些。    [网友zyc]问:我弟弟职业是司机,只有30岁但却患有椎间盘推出,不知是否可以治疗?    [嘉宾童国海]答:你弟弟患有腰椎间盘突出,如果没有腰痛腿痛的话,不需要治疗,让他开车的时候间隔一小时,活动一下。在腰部放一个腰垫。如果有腰腿痛的话,可以到医院来治疗。    [网友小方]问:我丈夫患腰椎间盘突出,最近常感腰腿发酸、发涨,是否可介入治疗?    [嘉宾童国海]答:如果症状不是很重的话,还是绝对卧床休息两到三天,如果还不能改善的话,还是到医院看门诊。    [网友豆腐干]问:腰椎盘第四第五关节处轻度膨隆,其他的都正常,要紧吗,经常站不长久!    [嘉宾童国海]答:腰椎间盘轻度膨出,需要平时注意保护自己的腰,不要让他进一步再发展了,因为腰椎间盘所受的力是至上而下的,所以平时要控制坐和站的时间,要掌握正确的坐姿和站姿,如果有持续性的腰痛那就需要上医院去就诊。    [网友豆腐干]问:这种病有没有忌口?    [嘉宾童国海]答:这种病应该要忌口,因为有医学文献报道,该病也属于免疫反应之一,豪比人发风疹块一样,应当避免吃海鲜类食品以及烟酒类等。    [网友搞活机]问:请问类似这样的治疗方式,在国外普及吗?国内外差距大吗?    [嘉宾童国海]答:在国外也是属于一种先进的技术,在国内也仅少数几家三级医院开展,能够开展这些工作的医院,应该说没有什么差距。    [网友水果]问:怎样预防才不会得这种病?为什么会得这种病?    [嘉宾童国海]答:这是因为以前腰椎间盘突出是重体力劳动者特有的病,现在随着科学的发展,该病在城市里也越来越多,这是由于人们的生活习惯改变,腰椎间盘所受的力是至上而下的,有文献报道人连续坐45分钟后椎间盘的高度下降,人常用姿势三种,坐、站、躺,它们的压力分别的8、1、0,从这个数据可以看出,坐对腰部的损害是最大的,所以我们建议每一天坐的时候不要超过45分种,坐的姿势要保持正常。    [网友水果]问:为什么会得这种病?怎样预防才不会得这种病?    [嘉宾童国海]答:预防:一,坐时不要超过45分钟以减少腰椎间盘的慢性损伤;二减少下蹲以及尽量坐矮凳和沙发;三患有椎间盘突出的病人不要提重物,腰部要注意保暖;四要睡硬板床。    [网友小路]问:介入治疗的成功率是多少?会不会复发?    [嘉宾童国海]答:目前我们的介入治疗成功率是80%治愈,15%是好转,5%是无效,至于是否复发要取决于病人的腰部保养,我们治疗到现在最长的十年没有复发,少数短的,治疗后症状完全消失,但不注意保护,一到两周后又复发了。所以腰椎间盘突出,我们又称为三分治疗,七分保养。    [嘉宾童国海]结束语:各位网友,你们好,谢谢你们光临东方网,腰椎间盘突膨出是一种常见病,如果保持一种良好的生活和工作方式,该病完全可以避免,如果患有腰椎间盘引起的腰痛和腿痛初期,首先采用的是绝对卧床休息以及服消炎镇痛药,如果症状还不能缓解,那就应该上医院去做腰椎CT或者磁共振检查,如果影像学上有腰椎盘突出的,临床上有腰痛腿痛的,请去医院就诊。 

童国海 2015-11-15阅读量1.0万